Как се провежда орален глюкозо-толерантен тест (ОГТТ)?

/0 Comments/in , /by

Оралният глюкозо-толерантен тест (ОГТТ) или т.нар. натоварване с глюкоза е един от най-използваните функционални тестове в ендокринологията.

Чрез теста се прави функционална оценка на въглехидратния метаболизъм. Резултатите от теста могат да ни дадат яснота дали има предиабетно състояние като нарушена гликемия на гладно или намален глюкозен толеранс, а също и служи за поставяне на диагноза захарен диабет. Освен това в хода на теста се изследва имунореактивен инсулин (ИРИ) в кръвта. Нивата му служат за установяване на инсулинова резистентност. Повече за инсулинова резистентност може да прочетете тук: https://endokrinolog.bg/2020/03/07/insulinova-rezistentnost/

ОГТТ се използва и при диагностика на захарен диабет по време на бременността като тогава НЕ се изследва инсулинът в хода на теста.

Специфичен метод е и за диагностика на хиперсоматотропизъм (гигантизъм, акромегалия).

Необходимо е тестът да бъде проведен според препоръките, тъй като неспазването им може да отчетат фалшиво положителни или отрицателни резултати по отношение на цитираните заболявания. А ето и начина по който се провежда Оралният глюкозо-толерантен тест (ОГТТ):

Как да се подготвите

Без да е необходима специална подготовка, преустановете храненето и приема на течности 8 часа преди теста. Купете от аптеката 75 гр. глюкоза на прах и 500 мл. вода. Необходимо е 300 мл. вода за провеждане на теста.     

Моля, изследвайте и двата показателя !!!

Какво се прави?

  • В 8ч сутринта се взема венозна кръв за изследване на кръвна захар и инсулин (ИРИ).
  • 75 гр. глюкоза на прах се разтваря в около 300 мл вода. Полученият разтвор се изпива за 5 мин
  • В 9ч – вземане на венозна кръв за кръвна захар и инсулин
  • В 10ч – вземане на венозна кръв за кръвна захар и инсулин

Какво е необходимо да запомня?

По време на теста не се приемат никакви храни и течности. Пациентът е необходимо да бъде в покой и да не се движи. Разтворената глюкоза във вода е необходимо да се изпие за 5 мин.!

Последвайте ни във фейсбук, където може да откриете интеренса информация: https://www.facebook.com/endokrinologg

Диагноза и терапия на затлъстяването

/0 Comments/in /by

За поставяне на диагнозата затлъстяване се използват следните методи:

  • Към стандартните лабораторни изследвания при оценка на затлъстяването трябва да се включват: липиден профил, изследвания на чернодробната функция, тестове за функция на щитовидната жлеза, глюкоза на гладно и хемоглобин A1c (HbA1c).
  • Индекс на телесната маса (ИТМ) -представлява отношение на телесното тегло -kg към ръста m2. ИТМ=телесна маса kg/ръст m²

На базата на стойността на ИТМ се определят степените на затлъстяването.

Класификация на телесното тегло, съобразно ИТМ:

Поднормено тегло <18,5 (kg/m2)

Нормално телесно тегло 18,5-24,9

Наднормено телесно тегло 25,0-29,9

Затлъстяване I-ва степен 30,0-34,9

Затлъстяване II-ва степен 35,0-39,9

Затлъстяване III-та степен ≥40

Този показател не ни дава информация за разпределението на мастната тъкан в тялото, не може да разграничи мастната от немастната маса, поради което трябва да се използва с повишено внимание при спортисти и хора в напреднала възраст.

  • Обиколка на талията. Мъжете с обиколка на талията ≥94 cm и жените ≥80 cm от европеидната раса имат повишен риск от свързани със затлъстяването здравни проблеми.
  • Отношение талия/ханш −СЗО възприема за нормални стойностите под 0,85 за жени и под 0,9 за мъже.
  • Отношение талия/ръст -при възрастни се препоръчва гранична стойност от 0,5 , над която метаболитният и сърдечно-съдовият (СС) риск се увеличават.
  • Обиколка на шията − разработва се в последните десетилетия. Установена е добра корелация с метаболитния риск.

С развитието на техниката стана възможно по-точно измерване на мастната маса, независимо от ИТМ. Осъществява се посредством двойно-енергийна рентгенова абсорбциография (DEXA). Възможно е да се използват и биоелектрически импеданс (БИАA), както и образните методи (УЗД, КТ и МРТ).

Лечение.

Както при всички хронични медицински състояния, ефективното управление на затлъстяването трябва да се основава на партньорство между силно мотивиран пациент и отдаден екип от здравни специалисти.

Цел на терапията.

Основната цел на лечението е да се подобрят свързаните със затлъстяването коморбидни състояния и намаляване на риска от развитие на бъдещи заболявания.

Информацията, получена от анамнезата, физикалния преглед и диагностични тестове се използват за определяне на рисковете и разработване на план за лечение.

Терапия на затлъстяването винаги започва с управление на начина на живот, а на определен етап може да включва фармакотерапия или операция, в зависимост от ИТМ .

  • Промяна на начина на живот.

Грижата за затлъстяването включва внимание към три основни елемента на начина на живот: диетични навици, физическа активност и промяна на поведението.

Коригиране на диетичния режим.

При избора на диета за редукция на телесно тегло е необходимо да се имат предвид хранителните навици, физическата активност, придружаващите заболявания на пациента и предходните му опити в тази насока. Международните дружества препоръчват балансираните хипокалорийни диети.

  Физическата активност.

Повишаване на ежедневната активност би могло да се осъществи чрез бързо ходене, работа в градината, каране на колело, танци, както и плуване, изкачване на стъпала или извървяване на 10 000 крачки дневно. Международните дружества препоръчват да се извършва минимум 150 минути (2.5 часа) седмично умерена или най-малко (1.25 часа) седмично тежка физическа аеробна дейност. В допълнение се препоръчва най-малко 3 пъти в седмицата да се провеждат анаеробни тренировки за повишаване на мускулната маса. Редица автори потвърждават благоприятния ефект на физическата дейност по отношение на намаляване на артериалното налягане, подобряването на инсулиновата чувствителност, въглехидратните нарушения и липидния профил. В допълнение имат благоприятен ефект върху придържането към спазваните диетичните режими, самооценката, редуцирането на тревожността и депресивността у пациентите със затлъстяване.

  Поведенческа промяна

За редукция на тегло-промяната в поведението на пациента е важна стъпка в борбата със затлъстяването. Това би могло да се осъществи чрез различни техники за разпознаване, отработване и борба с патологичните навици, така че пациентът да промени начина си на мислене и разбиране за болестта, последиците от нея и важността на проблема.

  • Фармакологична терапия.

Медикаментите разрешени за употреба от Европейската агенция по лекарствата и от българското законодателство могат да бъдат назначавани при пациенти с ИТМ >30 kg/m2 или такива с ИТМ >27 kg/m2, но с придружаващи затлъстяването заболявания като артериална хипертония, захарен диабет тип 2 и други. Лечението следва да се прекрати, ако 3 месеца след началото му не е постигната поне 5% редукция на тегло.

Използвани медикаменти са:

Орлистат (селективен дългодействащ инхибитор на панкреасната липаза. В терапевтични дози редуцира с до 32% чревната резорбция на мазнини, приети с храната).

Лираглутид – глюкагонподобен пептид-1 (GLP-1) рецепторен агонист. Действа както периферно (забавя стомашно-чревния пасаж, променя глюкозната хомеостаза), така и централно (потиска апетита). Към тази група се разработва и медикамент с дълго действие и апликация веднъж седмично.

Налтрексон/бупропион  – комбиниран лекарствен продукт. Налтрексон е опиоиден антагонист, който влиза в съображение за лечение на алкохолна или опиоидна зависимост. Бупропион е инхибитор на обратното захващане на норадреналин и допамин и е одобрен при депресия и при пациенти, отказващи тютюнопушенето. В комбинация синергично водят до понижаване на телесното тегло чрез стимулиране на анорексигенни неврони в хипоталамуса. Това от своя страна води до намаляване на апетита и енергийния внос и повишаване на енергоразхода.

  • Бариатрична/метаболитна хирургия.

Прилага се при пациенти на възраст между 18 и 60 год., при които консервативните терапевтични подходи не са били успешни, при които:

ИТМ >40 kg/m2.

ИТМ >35 kg/m2 и придружаващи усложнения.

ИТМ 30–34.9 kg/m2 и ЗД тип 2 по индивидуална преценка.

Метаболитната хирургия се осъществява лапароскопски. Всички бариатрични процедури повлияват хранителния внос и имат влияние върху абсорбцията на микро- и макронутриенти. Голяма част от пациентите имат нужда от балансирана диета. Тя е възможна да е с прием мултивитамини и минерали.

Използвани източници:

Препоръки за добра клинична практика при затлъстявне – Българско дружество по ендокринология

Medscape

Harrison’s Endocrinology,3rd

 

 

Затлъстяване-съвременният „бич“ на обществото

/0 Comments/in /by

Определение

Затлъстяването е метаболитно заболяване, което е широко разпространено в световен мащаб. То представлява многофакторен синдром свързан с прекомерно отлагане на мастна тъкан в тялото, което повлиява неблагоприятно здравето. Затлъстяването не е просто козметичен проблем. Това е медицински проблем, който увеличава риска от други заболявания като хипертония, дислипидемия и захарен диабет тип 2, предизвикващи сърдечно-съдови усложнения, повишен риск от редица карциноми и висока смъртност. Добрата новина е, че дори скромната загуба на тегло може да подобри или предотврати здравословните проблеми, свързани със затлъстяването. Промените в диетата, повишената физическа активност и промените в поведението могат да помогнат за отслабването.

Ключови факти:

  • Затлъстяването в световен мащаб почти се е утроило след 1975 г.
  • През 2016 г. повече от 1,9 милиарда души на възраст 18 и повече години са с наднормено тегло. От тях над 650 милиона са затлъстели.
  • 38 милиона деца на възраст под 5 години са били с наднормено тегло или затлъстяване през 2019 г.
  • Над 340 милиона деца и юноши на възраст 5-19 години са били с наднормено тегло или затлъстяване през 2016 г.
  • Наднорменото тегло и затлъстяването са свързани с повече смъртни случаи в световен мащаб, отколкото с поднормено тегло.
  • Затлъстяването е предотвратимо.

При затлъстяването е налице дисбаланс ,който се изразява в увеличен енергиен внос с храната и значително по-малък енергиен разход. Излишните приети калории се складират под формата на мастна тъкан.        Увеличението на телесното тегло в началото е за сметка на увеличение на размера на мастните клетки (хипертрофично затлъстяване),което по-късно прогресира с увеличение на броя на мастните клетки (хиперпластично затлъстяване).

Етиология, рискови фактори и рискови групи:

Затлъстяването се причинява от взаимодействието между генетични, метаболитни и фактори на околната среда (социални, психологични и  поведенчески фактори).

Първични причини за възникване на затлъстяването:

Генетични  причини – Моногенни заболявания: мутации в рецептора за меланокортин-4, дефицит на лептин, дефицит на POMC

Синдроми – Prader-Willi, Bardet-Biedl, Cohen, Alstrоm, Froehlich. Синдромното затлъстяване се характеризира с определени малформации, често е налице изоставане в растежа и в умственото развитие, както и някои свързани аномалии – очни, костни, бъбречни, сърдечни, неврологични.

Вторични причини за затлъстяване:

Неврологични – мозъчна травма, мозъчен тумор, последици от лъчелечение в областта на главата, хипоталамично затлъстяване

Ендокринни– хипотиреоидизъм (състояние, дължащо се на намалена до липсваща секреция на тиреоидни хормони или резистентност към действието им)- води до снижена в различна степен основна обмяна ,което се изразява в ниска телесна температура, непоносимост към студ и увеличение на телесното тегло при намален апетит.

-синдром на Cushing

Състояние, причинено от наличието на прекомерно количество кортизол в организма) –прогресиращото центрипетално затлъстяване обикновено е първи и най-чест симптом. То включва лицето, шията, туловището и коремната област. Отчасти затлъстяването се дължи на глюкокортикоид-индуцирана глюконеогенеза и нарушена липолиза. Апетитът е повишен от високите нива на кортизола.

-дефицит на растежен хормон

Отпада липолитичния ефект на растежния хормон, което води до увеличено отлагане на мастна тъкан.

-псевдохипопаратиреоидизъм

Заболяване ,което се дължи на дефекти, водещи до периферна резистентност към действието на паратиреоидния хормон. Протича с леки нарушения в калциево-фосфорната обмяна и се съчетава с разнообразни вродени дефекти в растежа и развитието на скелета-нисък ръст, задебеляване на калварията, къси метакарпални и метатарзални кости, склонност към ектопични калцификации, кръгло лице, къса и дебела шия , затлъстяване.

-синдром на поликистозни яйчници

Състояние, което причинява дисбаланс на женските репродуктивни хормони)- включва повишени нива на мъжките полови хормони(андрогени), олиго/ановулации, типичен ехографски образ на яйчниците, както и широк аспект от метаболитни нарушения.

Психични –Депресия (асоциира се с прехранване или с нарушения в хранителното поведение), хранителни разстройства

Лекарствено индуцирани

Трициклични антидепресанти, орални контрацептиви, антипсихотици, антиконвулсанти, Глюкокортикоиди, антидиабетни средства (сулфонилурейни препарати, глитазони, инсулин), бета-блокери, антихистамини

Фактори на средата и социо-икономически фактори:

-Обездвижване.

В следствие заболявания или немотивираност за осъществяване на оптимална двигателна активност.

-Нарушения на съня.

-Нездравословно хранене .

Висок дневен калораж на храната, формиращ положителен енергиен баланс, прием на храни с висока енергийна плътност и висок гликемичен индекс, нездравословни хранителни навици (eмоционално хранене в отговор на стрес; т.нар. “безсмислено” хранене, напр. при гледане на телевизия; нощно хранене; синдром на “гуляйджийско” хранене; нарушения в честотата на храненето – пропускане на хранения или безразборни междинни хранения).

-Тютюнопушене.

Добре е да бъде спряно, но отказването също може да доведе до наддаване на тегло. Поради тази причина е важно съсредоточаване върху диетата и упражненията, докато се отказвате.

-Хроничен стрес.

-Образователен и икономически статус и др.

Типове затлъстяване.

Затлъстяването има два морфологични типа: висцерално (абдоминално или андроидно) и глутеално-феморално(гиноидно). Образно те се определят като ябълковидно и крушовидно затлъстяване.

Патогенеза на затлъстяването.

Централата, която регулира храненето е мозъкът. Единственият гастроинтестинален пептид, който сигнализира директно хипоталамуса за започване на приема на храна, като създава чувство на глад е грелинът. Този пептид се произвежда в ентероендокринните клетки на стомашната лигавица. Грелинът нараства преди всяко хранене и се намалява след неговото приключване, което показва ,че грелинът участва в краткотрайния контрол на чувството за глад. При хората хроничното (затлъстяване) и острото (нахранване) състояние на положителен енергиен баланс водят до понижени нива на грелина в плазмата , докато при гладуване и при анорексия невроза грелинът е силно повишен.

Хипоталамус

В хипоталамусът има няколко зони, които контролират храненето. Разрушаването на вентромедиалния хипоталамус води до хиперфагия-повишен прием на храна, потискане на симпатикусовия тонус и затлъстяване, което подсказва, че тази зона е ‘‘център на ситостта‘‘.

Хипоталамусът секретира невропептид Y, който стимулира апетита, предизвиква хиперфагия, увеличение на мастните депа, намаление на термогенезата ( намален разход на енергия) и потискане на симпатикуса. Приемът на храна ,обаче предизвиква отделяне на един хормон произвеждан от мастните клетки, наречен лептин. Лептинът чрез циркулацията достига до хипоталамуса, свързва се със своите рецептори там и потиска по-нататъшната секреция на невропептид Y, като настъпва чувство на засищане. Тази физиологична обратна връзка предотвратява прехранването и поддържа относително постоянно тегло.

Следователно при физиологични условия съществува хормонален тандем, който регулира приема на храна-грелинът усилва глада и предизвиква хранене, а лептинът създава чувство на ситост и води до прекратяване на храненето. При болшинството болни със затлъстяване, обаче, лептиновият рецептор в хипоталамуса е резистентен, нечувствителен ,не се активира и не преусвановява секрецията на невропептид Y. В резултат на това се развива затлъстяване.

За да преодолее лептиновата резистентност на хипоталамуса, мастните клетки компенсаторно секретират големи количества лептин. Ето защо ,при болните със затлъстяване по правило има добре изразена хиперлептинемия.

В регулацията на храненето и отлагането на масти важна роля играят още секретираните от мастните клетки хормони, наречени адипоцитокини: резистин,адипонектин, ангиотензиноген и ангионтензин II, интерлевкин-6,плазминоген активаторен инхибитор-1 (PAI-1).

Усложнения

Затлъстяването увеличава риска от развитие на редица потенциално сериозни здравословни проблеми.

Сред тях са:

-Коронарна болест на сърцето

-Хипертония

-Инсулт

– Захарен диабет тип 2

90% от пациентите с диабети тип 2 имат индекс на телесна маса (ИТМ)> 23 kg/ m²

-Някои видове рак (на гърда, дебело черво, ендометриум, жлъчен мехур, бъбреци и черен дроб)

-Сънна апнея

Характеризира се с  повтарящи се епизоди на временно спиране на въздушния поток (апнея) или намаляване (хипопнея) по време на сън, които са причинени от пълен или частичен колапс на горните дихателни пътища и водят до намалено насищане с кислород (повторни епизоди на хипоксемия и хиперкапния). Нарушава  се нормалният режим на сън и това се отразява неблагоприятно на качеството на живот. Обстуктивната сънна апнея има различни клинични прояви, включително хъркане, епизоди на задушаване по време на сън, неспокоен и неопресняващ сън, умора през деня , нарушена концентрация, хипертония, понижено либидо, раздразнителност и промени в личността.

-Дислипидемия

-Камъни в жлъчката.

Затлъстяването и женският пол остават рискови фактори за жлъчнокаменна болест дори при деца и юноши.

-Остеоартрит.

Асоциацията на затлъстяването с ОА на носещите тежести стави се дължи най-вече на повтарящото се претоварване по време на ежедневните дейности, което прогресивно причинява разрушаване на хрущяла и увреждане на лигаментите и други поддържащи структури.

-Нередовни менструални цикли и нарушения във фертилитета.

Затлъстяването може да причини дисфункция на хипоталамо-хипофизо-гонадната ос (HPG) и при двата пола. При жените проявите могат да са свързани с различни менструални аномалии. Репродуктивните разстройства при затлъстелите мъже могат да проявяват с намалено либидо, еректилна дисфункция, субфертилитет и по-рядко хипогонадизъм. За влиянието на инсулиновата резистентност върху фертилността при жената може да прочетете тук.

Глобулинът, свързващ половите хормони (SHBG), също е замесен в репродуктивната дисфункция, свързана със затлъстяването, чрез регулиране на биологичната наличност на половите стероиди. Пациентите със затлъстяване са склонни да проявяват понижени нива на циркулиращите SHBG, с по-високи нива на биологично налични полови стероиди .Това е резултат от директното потискане на синтеза на SHBG в черния дроб от инсулина, което е по-мощно при централен тип затлъстяване поради по-изразена инсулинова резистентност и компенсаторна хиперинсулинемия.

 

Използвани източници:

–https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/obesity–and-overweight

–https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/obesity/symptoms-causes/syc-20375742

-Препоръки за добра клинична практика при затлъстяване  Българско дружество по ендокринология

 

 

Инсулинова резистентност

/0 Comments/in /by

Инсулинът е хормон,

секретиран от бета-клетките на панкреаса, регулиращ обмяната на веществата. Той е хормонът, понижаващ кръвната захар, като основните тъкани, зависими от неговото действие са мастната и мускулната. Това му действие се опосредства чрез специфични рецептори на повърхността на клетките, задействащи каскаден механизъм за усвояване на глюкозата. Неговата функция е да бъде ключът, който отваря клетката, за да приеме тя глюкозата и да я превърне в енергия. В определени случаи обаче инсулинът не може да се свърже с нужния рецептор. Така глюкозата остава в кръвта, а клетката гладува.

  Инсулиновата резистентност (ИР)

Представлява намалена чувствителност на телесните тъкани към действието на инсулина, при което са необходими по-високи инсулинови нива за постигане на нормогликемия. В резултат на ИР се повлиява утилизацията на глюкозата в мускулите и мастната тъкан и намалява ефектът на инсулиновата супресия върху отделянето на глюкоза от черния дроб. Инсулиновата

резистентност е основният фактор в патогенезата на захарен диабет (ЗД) тип 2, който при комбинация с дефект във функцията на бета-клетките, изразяващ се в смущение в глюкозостимулираната инсулинова секреция, води до изява на заболяването и играе ключова роля при развитието на асоциираните метаболитни нарушения. Предполага се, че промените в инсулиновата чувствителност са в основата и на други състояния, като затлъстяването, синдром на поликистозните яйчници, хипертония, атеросклероза.

Рискови фактори за развитие на инсулинова резистентност са: наднормено тегло, богата на мазнини диета, липса на физическа активност, стрес , недостатъчно сън (безсъние, сънна апнея) и тютюнопушене. Повече за метаболитния синдром може да прочетете тук.

Патогенеза:

Развитието на ИР е сложен процес, който не се развива по един единствен път, налице са много участници, които влизат помежду си в комплексни и многостранни отношения. Затлъстяването и натрупването на висцерална мастна тъкан е обратнопропорционално на чувствителността към инсулин. Отделянето на СМК от адипоцитите може да блокира сигналните пътища на инсулина и да доведе до инсулинова резистентност. Различни фактори могат да модулират инсулиновoтo действие като адипонектин, лептин, резистин,грелин и други. Патогенезата на инсулиновата резистентност е резултат от комбинираното взаимодействие между тези фактори, а също и действието на генетични дефекти и някои дефинирани въздействия на околната среда.

  • Генетични дефекти-включват мутации в гена на инсулиновия рецептор и дефекти в пострецепторните процеси, които са решаващи за метаболизма на глюкозата.

Биологичното действие на инсулина на периферно ниво обхваща 2 процеса:

1)предаване на сигнала от инсулиновия рецептор и протеинкиназите 2)усвояване на глюкозата чрез действието на глюкозните транспортери и ензимите, участващи в окислителното и неокислителното разграждане на глюкозата. Като дефекти могат да бъдат установени както  от страна на инсулиновия рецептор и  на сигнализиращите молекули в клетката (инсулин-рецепторния субстрат 1 (IRS-1) , инсулинстимулираната протеинкиназа-1 и протеинфосфатаза-1),така и от страна на глюкозните транспортери (GLUT-4) и усвояването  на глюкозата  под формата  на превръщане в гликоген.

  • Роля на затлъстяването – свързва се с намален брой рецептори и с пострецепторен дефект в активирането на тирозин киназата.

Свободните мастни киселини (СМК) са повишени при повечето обезни пациенти. Доказано е,

че индуцират периферна, включително чернодробна резистентност. СМК потискат инсулин-медиираното поемане на глюкозата, дозозависимо, чрез намаление на инсулин-стимулирания транспорт и/или фосфорилирането на инсулин-рецепторния субстрат. Това води до стимулиране на изоформи на протеин-киназа С (РКС), които нарушават клетъчните механизми на инсулиновото сигнализиране и инхибират глюкозната транспортна активност. Намалението на глюкозното захващане в мускулите е резултат от намалена GLUT4 транслокация, което води до намалена синтеза на гликоген в мускулите с редукция в гликогенолизата. Друг ефект на СМК е потискането на гликоген-синтетазата. В крайна сметка производството на глюкоза от черният дроб нараства, което се компенсира от увеличената инсулинова секреция. Впоследствие повишените нива на СМК водят до потискане на инсулиновата секреция по пътя на липотоксичност“ като се стига до състояние на хипергликемия.

  • Роля на лептина. Лептинът потиска приема на храна и по този начин предизвиква загуба на тегло. Грелинът е хормон, който стимулира апетита. При лицата със затлъстяване се установява лептинова резистентност, която води до повишен апетит (хиперфагия).
  • Роля на адипонектина-при пациенти с наднормено тегло се установява значимо потискане експресия на гена за адипонектин в мастната тъкан, както и концентрацията му в кръвта. В резултат на това той не може да осъществи своите ефекти – потискане на продукцията на глюкоза в черния дроб и улесняване на усвояването и в скелетните мускули.

Всичко това води до нарастване на кръвната захар, отделяне на по-големи количества инсулин, хиперинсулинемия и задълбочаване на инсулиновата резистентност. Повече за ефектите на грелин и лептин може да прочетете тук.

Клинична картина:

Един от най-лесно забележимите ранни симптоми на това състояние е наддаването на тегло, особено в областта на корема. Други чести оплаквания на пациентите са: повишена умора, повишен апетит, трудно концентриране и повишено кръвно налягане. Инсулиновата резистентност води до поява на тъмни петна по кожата около подмишниците, слабините или в задната част на врата. Това оцветяване се нарича акантозис нигриканс. Тези прояви не винаги са налице и инсулиновата резистентност може да бъде установена основно лабораторно.

Усложнения:

  • Задстомашната жлеза се опитва да компенсира „глада“ на клетките за глюкоза и образува все повече инсулин. Като в един момент се стига до “изтощение“ на бета-клетките и настъпва инсулинов дефицит и развитие на захарен диабет.
  • Инсулиновата резистентност може да бъде част от развитието на метаболитния синдром, който включва: повишена обиколка на талията: за мъже ≥ 94 cm, за жени ≥ 80 cm, повишени нива на триглицеридите > 1.70 mmol/l ,намалени нива на HDL– холестерол по-малко от 1.0 mmol/l за мъже, по-малко от 1.3mmol/l за жени , повишено артериално налягане ≥130/85 mm Hg и кръвна захар на гладно ≥ 5.6 mmol/;
  • Инсулиновата резистентност се свързва с по-висок риск от сърдечно-съдови заболявания.
  • Повишен е и риска от злокачествени заболявания като рак на гърдата, на ендометриума, на дебелото черво и простатата.

Диагноза:

  • Определяне нивата на плазмената глюкоза на гладно
  • Определяне нивата на сутрешния инсулин на гладно
  • Определяне на HOMA-INDEX (HOMA-IR, Homeostatic model assessment for insulin resistance)

HOMA-IR = кръвна захар на гладно x инсулин на гладно /22,5

Нормален HOMA-IR < 2.5

  • Орален глюкозотолерантен тест (ОГТТ) – изследването се провежда рано сутрин, след 8-12 часово гладуване. След първоначално измерване на глюкозата на гладно, пациентът изпива 75гр глюкоза, разтворена във вода. Изследва се кръвна захар на 0, 60, 120 и 180-та мин. Заедно с глюкозата може да се определи и концентрацията на инсулина през същите интервали.

Поведение:

Като първа стъпка се препоръчва промяна в хранителния и двигателния режим. Ако след три месеца няма благоприятен ефект, тогава се преминава към включване на медикаменти наречени инсулинови очувствители. Повече за лечението на ИР и влиянието върху половата ос може да намери тук.

 

Метаболитен синдром

/0 Comments/in /by

Въведение

Метаболитен синдром или синдром Х се дефинира от Световната Здравна Организация (СЗО) като болестно състояние характеризиращо се с абдоминален тип затлъстяване (в областта на корема или тип „ябълка“), инсулинова резистентност, хипертония и хиперлипидемия (завишени нива на холестерол). Асоциира се с повишен риск от захарен диабет, коронарна артериална болест, сърдечна и дихателна недостатъчност.

Определение

Съществуват различни дефиниции за метаболитен синдром, най-използваните от които са:

  1. На Световната Здравна Организация (СЗО) от 1999 г.: Наличие на инсулинова резистентност (НОМА-индекс >2.5), нарушена гликемия на гладно (кръвна захар на гладно >6.1 ммол/л), нарушен глюкозен толеранс (кръвна захар на втори час в хода на тест за обременяване >7.8 ммол/л) в съчетание с: 1. HDL-холестерол <0.9 ммол/л при мъже и <1.0 ммол/л при жени. 2. Триглицериди >1.7 ммол/л. 3. Съотношение талия:ханш >0.9 за мъже и >0.85 за жени или ИТМ >30 кг/м2. 4. Артериално налягане >140/90 mmHg.
  2. NCEP (National Cholesterol Educational Program) ATP3 2005. Наличие на три или повече от тези симптоми: 1. Кръвна захар на гладно >5.6 ммол/л или прием на медикаменти понижаващи кръвната захар. 2. HDL-холестерол <0.9 ммол/л при мъже и <1.0 ммол/л при жени или прием на медикаменти за нисък HDL-холестерол. 3. Триглицериди >1.7 ммол/л. или на лечение с медикаменти понижаващи триглицеридите. 4. Талия >102 см. за мъже и >88 см. за жени. 5. Артериално налягане >130/85 mmHg или прием на антихипертензивни медикаменти.
  3. International Diabetic Federation (IDF). Талия >94 см. за мъже и >80 см. за жени и наличие на два или повече от симптомите: 1. Кръвна захар на гладно >5.6 ммол/л. 2. HDL-холестерол <1.0 ммол/л при мъже и <1.3 ммол/л при жени или прием на медикаменти за нисък HDL-холестерол. 3. Триглицериди >1.7 ммол/л. или на лечение с медикаменти понижаващи триглицеридите. 4. Артериално налягане >130/85 mmHg или прием на антихипертензивни медикаменти.

Честота

Честота на метаболитния синдром нараства успоредно с честотата на захарен диабет тип 2. Този факт се свързва с повишаването на честота на затлъстели лица, поради разпространяване на т.нар. „западен начин“ на живот, обездвижването, прием на високо енергийни храни и повишен стрес. В САЩ средния Индекс на Телесна Маса (ИТМ) и обиколка на талия, както при мъже така и при жени се увеличаа с 0.37 % за мъже и 0.27% за жени. Затлъстяването не винаги се съчетава с метаболитен синдром или захарен диабет тип 2. Съществуват и „здрави“ лица с висок ИТМ, при които не се откриват метаболитни промени.