Представям Ви клиничен случай на новооткрит захарен диабет на пациент на 60 годишна възраст.

Захарният диабет представлява обменно-ендокринно заболяване, което се асоциира с повишаване на кръвната захар на гладно и след нахранване (хипергликемия). Това може да е резултат от нарушение на инсулиновата секреция, на инсулиновото действие или на двете заедно (Аlberti, K.G.M.M,1998 год.).

Глюкозата е основен енергиен източник за организма. Приемаме глюкоза с храната под формата на въглехидрати. Тялото ни също може да произвежда глюкоза от черния дроб чрез процеса наречен глюконеогенеза.
След хранене е нормално нивото на кръвната захар временно да се повиши. В този случай панкреасът (задстомашната жлеза) реагира, като произвежда хормона инсулин. Той се освобождава в кръвта, за да възстанови нормалното ниво на кръвната захар след хранене. Инсулинът регулира нивото на кръвната захар, като спомага за навлизането й в клетките. По-голямата част от кръвната захар отива в мускулните клетки, където се изразходва като енергия. Тази част, която остане неизползувана, се натрупва като резерв на организма под формата на гликоген и мазнини в черния дроб, мускулите и мастната тъкан. Те се използват, когато организмът се нуждае от допълнителна енергия при по-голямо физическо натоварване, спадане на кръвната захар под нормата (хипогликемия) или друго заболяване.

При захарния диабет е налице нарушение в усвояването на доставената чрез храната енергия само от определени тъкани и органи, които са зависими от инсулина – мускули, черен дроб и мастна тъкан. Останалите тъкани и органи като мозъка, бъбреците, еритроцитите (червените кръвни клетки) не се нуждаят от инсулин за усвояване на глюкозата. За физиологичния принцип на действие на инсулина може да прочетете: https://en.wikipedia.org/wiki/Insulin

Основно диагностично и терапевтично предизвикателество е диференцирането между захарен диабет тип 1 и тип 2. Правилно поставената диагноза и ключов момент в правилното лечение.

Схващането, което датира от дълги години е, че захарен диабет тип 1 (ЗД1) се развива основно в млада възраст. Съществува генетично предразположение, но при пациенти със ЗД1 обикновено липсва фамилна история за захарен диабет. Откючва се основно под въздействие на външни фактори – стрес, вирусни инфекции и др. При него по-голяма част (над 90%) от панкреасните клетки, които произвеждат инсулин (бета-клетки), са унищожени. Инсулинолечението е единственият вариант и трябва да бъде започнато от момента на поставената диагноза.

Захарен диабет тип 2 се асоциира с „възрастни“ пациенти, среща по-често след 40-годишна възраст и за развитието му влияят редица неблагоприятни рискови фактори каквито са прехранването, обездвижването, затлъстяването, стресът и употребата на някои медикаменти.

При хората със захарен диабет тип 2 инсулинът, който панкреасът им произвежда, не може достатъчно добре да контролира повишените нива на кръвната захар. Това може да е резултат от неспособността на панкреаса да произведе достатъчно количество инсулин при бързото покачване на кръвната захар след хранене или защото инсулинът е с нарушено действие в периферията – състояние, известно като инсулинова резистентност. При инсулинова резистентност клетките в организма не реагират достатъчно на действието на собствения инсулин. Това затруднява преминаването на глюкозата от кръвта в клетките.

Поставянето на диагноза захарен диабет е свързано тясно с определянето на типа захарен диабет. Правилната преценка ще определи и правилния ход на лечение.
https://endokrinolog.bg/category/%d0%b7%d0%b0%d1%85%d0%b0%d1%80%d0%b5%d0%bd-%d0%b4%d0%b8%d0%b0%d0%b1%d0%b5%d1%82/

Клиничен случай. Пациентка на 60 годишна възраст постъпваща в болнично лечебно заведение с хипергликемия и стойности на кръвна захар над 20 ммол/л, наличие на кетотела в урината и понижено pH на кръвта (данни за метаболитна ацидоза). До момента без данни за захарен диабет. Без фамилна анамнеза за диабет.

От статуса: Клинични данни за метаболитна ацидоза. Индекс на телесна Маса (ИТМ): 20.3 кг/м2.

Клиничен ход на заболяването: При пациентката се проведе водно-солева реанимация с апликация на интра венозен, а в последствие подкожен инсулин. Овладя се острата хипергликемия и се постигнаха нормални нива на кръвна захар на фона на четирикратни апликации на инсулин.

Обсъждане: Представеният клиничен случай е типичен за ежедневната клинична практика в ендокринологично отделение с новодиагностициране на захарен диабет. Особеното е да се направи адекватна диагностична и терапевтична оценка. Възрастта на пациентката насочва специалиста в насока ЗД2. Липсата на фамилна анамнеза, ИТМ на пациентката, начина на изява (остра изява с метаболитна ацидоза), обаче са в насока ЗД1. Препоръчахме изследване на пълен автоимунен панел, предвид насоките за автоимунна генеза на заболяването. Регистрираха се положителни анти-GAD65 антитела (>250 IE/mL при норма 0-10), което е силен аргумент в насока ЗД1. Като допълнение на диагнозата се регистрираха и ниски нива на C-пептид (частица от собствения произведен инсулин), което е в насока ниски нива (инсулинопенично състояние) при пациентката. Правилната диагноза и адекватният терапевтичен подход са основните предизвикателства пред всеки клиницист.