Открийте вашия ендокринолог на достъпно място
Заповядайте в кабинета на Д-р Сава Петров, дм., локализиран на ул. „Д-р Рашко Петров“ 3. Запазете час тук: ЗАПАЗИ ЧАС
Д-р Петров може да бъде открит и в Online.
Заповядайте в кабинета на Д-р Сава Петров, дм., локализиран на ул. „Д-р Рашко Петров“ 3. Запазете час тук: ЗАПАЗИ ЧАС
Д-р Петров може да бъде открит и в Online.
Метаболитен синдром или синдром Х се дефинира от Световната Здравна Организация (СЗО) като болестно състояние характеризиращо се с абдоминален тип затлъстяване (в областта на корема или тип „ябълка“), инсулинова резистентност, хипертония и хиперлипидемия (завишени нива на холестерол). Асоциира се с повишен риск от захарен диабет, коронарна артериална болест, сърдечна и дихателна недостатъчност.
Съществуват различни дефиниции за метаболитен синдром, най-използваните от които са:
Честота на метаболитния синдром нараства успоредно с честотата на захарен диабет тип 2. Този факт се свързва с повишаването на честота на затлъстели лица, поради разпространяване на т.нар. „западен начин“ на живот, обездвижването, прием на високо енергийни храни и повишен стрес. В САЩ средния Индекс на Телесна Маса (ИТМ) и обиколка на талия, както при мъже така и при жени се увеличаа с 0.37 % за мъже и 0.27% за жени. Затлъстяването не винаги се съчетава с метаболитен синдром или захарен диабет тип 2. Съществуват и „здрави“ лица с висок ИТМ, при които не се откриват метаболитни промени.
Захарният диабет представлява обменно-ендокринно заболяване, което се асоциира с повишаване на кръвната захар на гладно и след нахранване (хипергликемия). Това може да е резултат от нарушение на инсулиновата секреция, на инсулиновото действие или на двете заедно (Аlberti, K.G.M.M,1998 год.).
Глюкозата е основен енергиен източник за организма. Приемаме глюкоза с храната под формата на въглехидрати. Тялото ни също може да произвежда глюкоза от черния дроб чрез процеса наречен глюконеогенеза.
След хранене е нормално нивото на кръвната захар временно да се повиши. В този случай панкреасът (задстомашната жлеза) реагира, като произвежда хормона инсулин. Той се освобождава в кръвта, за да възстанови нормалното ниво на кръвната захар след хранене. Инсулинът регулира нивото на кръвната захар, като спомага за навлизането й в клетките. По-голямата част от кръвната захар отива в мускулните клетки, където се изразходва като енергия. Тази част, която остане неизползувана, се натрупва като резерв на организма под формата на гликоген и мазнини в черния дроб, мускулите и мастната тъкан. Те се използват, когато организмът се нуждае от допълнителна енергия при по-голямо физическо натоварване, спадане на кръвната захар под нормата (хипогликемия) или друго заболяване.
При захарния диабет е налице нарушение в усвояването на доставената чрез храната енергия само от определени тъкани и органи, които са зависими от инсулина – мускули, черен дроб и мастна тъкан. Останалите тъкани и органи като мозъка, бъбреците, еритроцитите (червените кръвни клетки) не се нуждаят от инсулин за усвояване на глюкозата. За физиологичния принцип на действие на инсулина може да прочетете: https://en.wikipedia.org/wiki/Insulin
Основно диагностично и терапевтично предизвикателество е диференцирането между захарен диабет тип 1 и тип 2. Правилно поставената диагноза и ключов момент в правилното лечение.
Схващането, което датира от дълги години е, че захарен диабет тип 1 (ЗД1) се развива основно в млада възраст. Съществува генетично предразположение, но при пациенти със ЗД1 обикновено липсва фамилна история за захарен диабет. Откючва се основно под въздействие на външни фактори – стрес, вирусни инфекции и др. При него по-голяма част (над 90%) от панкреасните клетки, които произвеждат инсулин (бета-клетки), са унищожени. Инсулинолечението е единственият вариант и трябва да бъде започнато от момента на поставената диагноза.
Захарен диабет тип 2 се асоциира с „възрастни“ пациенти, среща по-често след 40-годишна възраст и за развитието му влияят редица неблагоприятни рискови фактори каквито са прехранването, обездвижването, затлъстяването, стресът и употребата на някои медикаменти.
При хората със захарен диабет тип 2 инсулинът, който панкреасът им произвежда, не може достатъчно добре да контролира повишените нива на кръвната захар. Това може да е резултат от неспособността на панкреаса да произведе достатъчно количество инсулин при бързото покачване на кръвната захар след хранене или защото инсулинът е с нарушено действие в периферията – състояние, известно като инсулинова резистентност. При инсулинова резистентност клетките в организма не реагират достатъчно на действието на собствения инсулин. Това затруднява преминаването на глюкозата от кръвта в клетките.
Поставянето на диагноза захарен диабет е свързано тясно с определянето на типа захарен диабет. Правилната преценка ще определи и правилния ход на лечение.
https://endokrinolog.bg/category/%d0%b7%d0%b0%d1%85%d0%b0%d1%80%d0%b5%d0%bd-%d0%b4%d0%b8%d0%b0%d0%b1%d0%b5%d1%82/
Клиничен случай. Пациентка на 60 годишна възраст постъпваща в болнично лечебно заведение с хипергликемия и стойности на кръвна захар над 20 ммол/л, наличие на кетотела в урината и понижено pH на кръвта (данни за метаболитна ацидоза). До момента без данни за захарен диабет. Без фамилна анамнеза за диабет.
От статуса: Клинични данни за метаболитна ацидоза. Индекс на телесна Маса (ИТМ): 20.3 кг/м2.
Клиничен ход на заболяването: При пациентката се проведе водно-солева реанимация с апликация на интра венозен, а в последствие подкожен инсулин. Овладя се острата хипергликемия и се постигнаха нормални нива на кръвна захар на фона на четирикратни апликации на инсулин.
Обсъждане: Представеният клиничен случай е типичен за ежедневната клинична практика в ендокринологично отделение с новодиагностициране на захарен диабет. Особеното е да се направи адекватна диагностична и терапевтична оценка. Възрастта на пациентката насочва специалиста в насока ЗД2. Липсата на фамилна анамнеза, ИТМ на пациентката, начина на изява (остра изява с метаболитна ацидоза), обаче са в насока ЗД1. Препоръчахме изследване на пълен автоимунен панел, предвид насоките за автоимунна генеза на заболяването. Регистрираха се положителни анти-GAD65 антитела (>250 IE/mL при норма 0-10), което е силен аргумент в насока ЗД1. Като допълнение на диагнозата се регистрираха и ниски нива на C-пептид (частица от собствения произведен инсулин), което е в насока ниски нива (инсулинопенично състояние) при пациентката. Правилната диагноза и адекватният терапевтичен подход са основните предизвикателства пред всеки клиницист.
Ефектите на витамин D върху сексуалната функция при мъжа са много неясни. Представената статия показва целта да се оцени възможна асоциация между витамин D и сексуалната функция. Прави се оценка на влиянието на приложение на витамин D върху сексуалната функция.
В представеното проучване са изследвани общо 114 мъже. Оценени са клинични, биохимични и сексуални параметри. На 41 от участниците е проведена заместителна терапия с витамин D след предварителна оценка нивата на хормона. Като недостатъчност е приета стойност от 30 нг/мл. Под тази стойност на витамин D е провеждано лечение с перорален препарат холекалциферол в доза 50-100 000 IU прилагани веднъж на една, две, три седмици или месец. Периодично са оценявани нивата на 25 (0Н) вид. D.
След обработване на резултатите се установява, че по-високите нива на 25 (OH) витамин D са свързани с по-високи стойности на общия тестостерон. Регистрират се и по-високи точки от параметрите на въпросника за международен индекс на еректилна функция (IIEF). От друга страна, по-високите нива на общия тестостерон са положително и значително свързани с високи нива на еректилна функция и IIEF общ резултат. След провеждане на витамин D заместителна терапия, се повишават общият и свободният тестостерон успоредно с показателите за еректилна. При логистичен регресионен анализ по-високите нива на витамин D (Δ-) са асоциирани с високи резултати от анкетата за Δ-еректилна функция след корекция за Δ-тестостерон (изключва се влиянието на тестостерона като показател).
В заключения авторите констатират, че витамин D е важен за пълноценна мъжка сексуална функция. Приложението на витамин D подобрява сексуалната функция и нивата, както на общия, така и на свободния тестостерон.
Използван източник:
Vitamin D and Male Sexual Function: A Transversal and
Longitudinal Study
Giacomo Tirabassi https://www.researchgate.net/publication/312162373_Does_vitamin_D_play_a_role_in_autoimmune_endocrine_disorders_A_proof_of_concept
За още интересни статии в сферата на Андрологията, науката за мъжа, моля, посетете: https://endokrinolog.bg/category/%D1%80%D0%B5%D0%BF%D1%80%D0%BE%D0%B4%D1%83%D0%BA%D1%82%D0%B8%D0%B2%D0%BD%D0%B8-%D0%BD%D0%B0%D1%80%D1%83%D1%88%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8F/%D0%B0%D0%BD%D0%B4%D1%80%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D0%B3%D0%B8%D1%8F/
Физиологията на щитовидната жлеза се променя по време на бременността и това налага използването на специфични за това състояние референтни граници за TSH и FT4, за да се оцени адекватно състоянието на щитовидната жлеза преди, по време и след бременността. Понастоящем често използвани стойности за горна граница на TSH са: до 2.5 mU / l през първия триместър и до 3.0 mU / l през втория или третия триместър . Това се основава на международните насоки от Американската тиреоидна асоциация от 2011, Ендокринното общество (2012) и Европейската тиреоидна асоциация (2014) [2–4]. Цитираните научни организации препоръчват да се изчислят референтните диапазони за TSH и FT4 за всяка една етническа група и лаборатория. Поради факта, че това е трудно изпълнима задача, повечето центрове се придържат към стандартните препоръки и при липса на лабораторно специфични референтни граници, фиксираните горни граници за TSH са 2.5 mU / l в първия и 3.0 mU / l през втория и третия триместър. Последните проучвания обаче показват, че тези стойности на ТСХ могат да доведат до свръх диагностика и ненужно лечение или дори прекомерно използване на тиреоидни хормони. Въз основа на редица контролирани проучвания, Американската тиреоидна асоциация през 2017 г. актуализират препоръките относно горната граница за TSH по време на бременност.
Различни проучвания показват, че с използването на фиксирани горни граници на TSH, 8-28% от бременните имат концентрация на TSH, която се счита за твърде висока [5, 6]. Тези цифри са много по-големи от приблизително 3–4%, които биха имали твърде висок TSH, ако за определяне на горните граници за TSH се използват референтни диапазони, базирани на населението. Назначаването на заместително лечение с левотироксин на при 8–28% от жените е неоправдано и вероятно ще причини повече вреда, отколкото полза. Други данни показват, че горната граница за TSH трябва да бъде по-висока. Чрез обобщаване на 14 проучвания, които изчисляват специфични за популацията референтни граници за TSH и / или FT4, показва, че в повече от 90% от всички проучвания, горната граница за TSH е над 2,5 или 3,0 mU / l. [7]. Освен това, малкото проучвания, проведени в популация, в която е доказано, че няма дефицит на йод, показват горна граница за TSH от 4.04 и 4.34 mU / l [7].
Препоръките на Американската Тиреоидна Асоциация, гласят, че е необходимо да се изчислят специфични за бременността и специфичните за лабораторията диапазони на TSH и FT4
Ако това не е възможно, възприемане референтна граница от литературата, която е получена, използвайки подобен анализ и за предпочитане също в популация със сходни характеристики (т.е. етническа принадлежност, BMI, йоден статус).
В слчай, че първите два подхода не са възможни, извадете 0,5 mU / l от референтния диапазон без бременност (който в повечето центрове би довел до границата от около 4,0 mU / l).
Лабораторно специфичните референтни диапазони по-добре идентифицират жените с гестационна дисфункция на щитовидната жлеза, отколкото референтните диапазони, определени от друга методология. Изчисляването на специфични за лабораторията референтни граници не е трудно и всяка болница, в която се осигурява пренатална грижа, може да осигури подобни стойности.
Адекватни референтни граници могат да бъдат получени чрез избиране на най-малко 400 бременни жени с едноплодна бременност, без предшестващо заболяване на щитовидната жлеза, които не използват медикаменти, повлияващи функцията на щитовидната жлеза, които не са подложени на лечение с IVF и са TPOAb отрицателни [7]. Изчисляването на такива референтни граници незабавно ще подобри качеството на клинично диагностициране на тиреоидната дисфункция по време на бременност.
Въпреки че изглежда ясно, че фиксираните горни граници на TSH от 2,5 mU / l или 3,0 mU / l вече не могат да се считат за адекватни, новите ATA насоки изглежда правят едно изключение. Актуалнните препоръки показват, че лечението с левотироксин може да се разглежда за TSH над референтния диапазон (>4.0 mU/L) при TPOAb отрицателни жени, докато за TPOAb положителното лечение на жените може да се счита от TSH над 2,5 mU / L [9]. Това се основава на данни от обсервационни проучвания, показващи, че съществува по-висок риск от спонтанен аборт и преждевременно раждане при TPOAb позитивни жени с високи нормални концентрации на TSH (т.е. над приблизително 2.5 mU / L). Въпреки това, новите проучвания, публикувани малко след публикуването на новите насоки, не могат да покажат никакъв благоприятен ефект от лечението с левотироксин при жени с TSH над 2,5 mU / L, но намират полезни ефекти за жени с TSH над 4,0 mU / L [11]. -13]. Необходими по-големи проучвания, за да се потвърдят тези находки и да се определи истинската концентрация на TSH, от която се увеличава резултатът от клиничните нежелани резултати.
Въпреки че стойностите на TSH са поставени на фокус, дефиницията на тиреоидна дисфункция зависи също и от концентрацията на FT4. Например, при хипотетичен пациент с TSH от 5,5 mU / l, концентрацията на FT4 ще реши дали има открит хипотиреоидизъм или субклиничен хипотиреоидизъм. Разликата между тези клинични заболявания може да има сериозни последици за терапевтичния подход.
В заключение препоръчително е да се започне популационно проучване, за да се определи специфични за българска популация или за конкреатна лаборатория референтни граници за TSH и FT4. Ако няма абсолютно никаква възможност за това, търсенето в литература за идентифициране и приемане на референтни граници от подобна лаборатория би било най-добрата алтернатива. Въпреки че е много вероятно използването на 2,5 и 3,0 mU / L като горна граница ще доведе до прекомерно лечение, са необходими бъдещи проучвания, за да се установи дали лечението с левотироксин при жени с TSH или FT4 извън референтните граници на популацията има благоприятен ефект.
Използван източник:
The upper limit for TSH during pregnancy: why we should stop using fixed limits of 2.5 or 3.0 mU/l. Tim. I. M. Korevaar.https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5963163/
Европейската академия по андрология (ЕАА) е асоциация на учени и клиницисти, активни или заинтересовани в областта на андрологията. Основана през май 1992 г., ЕАА е организация с нестопанска цел. Тя има за цел да насърчи научните изследвания и да повиши осведомеността на обществото за репродуктивното здраве на мъжете. ЕАА има световен обхват по отношение на членство, изследване и влияние, но запазва ясен акцент върху Европа – със седалище в центровете за обучение в Мюнхен, Германия и андрология в цяла Европа. Д-р Сава Петров, д.м. е член на ЕАА от месец септември 2017 г.
Европейска Академия по Андрология
На всеки две години се провеждат международни срещи на които се изнасят научни съобщения от водещи андрологични школи. Десетият конгрес на Европейската академия по андрология се проведе в Будапеща, Унгария между 11 и 13 октомври 2018 г. В нея взеха участие членове на EAA и медицински, които се занимават с андрология. Научната програма обхвана всички теми на основната и клиничната андрология и предостави отлична възможност за споделяне на знания. Тези международни форуми позволяват широки и задълбочени обсъждания на последните постижения в областта на андрологията и свързаните с нея дисциплини.
На когреса д-р Сава Петров, д.м. взае активно участие представяйаки клиничен случай на тема: “Imipramine treatment of retrograde ejaculation-case report” и участва в съавторство с колеги от М.Ц. „КИРМ“ с материал на тема „Low levels of neutral alpha-glucosidase in men with nfections caused by Chlamydia trachomatis“. ЕАА организира безвъзмездни средства с цел пътуване и участие в Европейски конгрес по андрология (ECA) или в акредитирани курсове за обучение по EAA. На тазгодишния международен форум в Будапеща д-р Петров бе награден за активното си участие и представянето на научната му дейност.
Наименованието келп е сборно за кафявите водорасли от разред Laminariales (към който се числят горните два вида, подбрани заради високата им биологична активност), образуващи „подводни гори” в плитките океански води. Течният екстракт от келп е извлек от талуса (цялото растение) и е богат природен източник на йод, минерали и микроелементи.
Течният екстракт от келп допринася следните ползи за организма:
– Поддържа нормалната функция на щитовидната жлеза;
– Регулира хормоналния баланс и метаболизма;
– Модулира естрогеновите нива в нискорискови граници;
– Намалява болката, свързана с мастопатия и фиброаденом на гърдата;
– Понижава риска от някои хормонално обусловени тумори;
– Понижава индивидуалните рискови фактори от сърдечносъдови заболявания;
– Проявява неспецифична имуностимулираща активност.
Екстрактът от пресен келп проявява всички тези свойства, като основната полза от него се състои в точното и лесно дозируемо количество йод. Всяка капка от разтвора има обем 0.033 мл и съдържа 800 микрограма (0.8 мг) йод, изчислен под формата на калиев йодид. Йодът е сред микроелементите, които могат да имат „магическо” терапевтично действие и същевременно да бъдат опасни при неправилно дозиране. Изчислено е, че минималното количество йод, необходим за нормалното функциониране на щитовидната жлеза, е 150 микрограма, а за третирането на дефицитни състояния дозата е в порядъка на 500-1000 мкг дневно. Дози над 5000 мкг (5 милиграма), приемани продължително време, могат да потиснат функцията на жлезата, заради което оптималната доза за възрастни е една капка дневно.
Кафявите водорасли имат две основни групи фармакологичноактивни вещества – полизахаридите и микроелементите. Към първите се числят алгиновата киселина (алгин), ламинарин и сулфатирания полизахарид фукоидан. От микроелементите безспорно най-ценен е йодът, чието съдържание у различните видове Laminaria е 0.07-0.76% в сухото тегло. Други важни минерални съединения на келпа са калият, калцият, желязото и магнезият. От витамините, по-високо е съдържанието на аскорбинова киселина (витамин С).
Ламинарин сулфатът има установено хиполипидемично и антисклеротично действие in vivo. Оказва положителен ефект върху синтеза на мукополизахариди от чревната лигавица и възпрепятства прекомерната адхезия на патогенни бактерии върху нея.
Фукоиданът е полизахарид, който оказва имуностимулиращо действие. Увеличава продукцията на интерферон-гама и на интерлевкин 1, паралелно с активиране на T-лимфоцитите. Потиска ангиогенезата и предпазва от естроген-зависими тумори.
Съдържанието на йод в келпа е добре известно. С него се обяснява фактът, че популациите, в които се консумират по-често кафяви водорасли, страдат много рядко от гуша. Йодът стимулира производството на тироид-стимулиращ хормон (TSH) от хипофизната жлеза. Дефицитът на йод може да доведе до хипотироидизъм и потенциални симптоми на умора, депресия и наддаване на тегло. Оптималното снабдяване на организма с йод възпрепятства излишното напълняване.
Известно е, че японските жени имат средно по-продължителен месечен цикъл и по-ниски нива на 17-бета-естрадиол, което корелира с по-редките случаи на естроген-зависими тумори при тях. През последните години се изяснява, че това се дължи в известна степен на редовния прием на кафяви водорасли с храната, които понижават общия естроген и свързването му с рецепторите. Екстрактът от келп се препоръчва като профилактика на рака на гърдата и на други естроген-зависими тумори.
Изследвания, доказващи полезността на суплементирането с екстракт от келп
1. Чрез стимулиране функцията на щитовидната жлеза под действието на йода в екстракта от келп, се активират процесите на утилизиране на мазнините и въглехидратите в организма. Некоригираният хипотиреоидизъм води до постепенно наддаване на тегло и обща леност на организма. Базисната обмяна на веществата е забавена и процесите на детоксикация са затруднени. При суплементиране с течния екстракт от келп може да се проследява за действието му чрез периодично измерване нивата на тиреотропина (TSH), заедно с общите параметри като тегло, обиколка на гърдите и талията и т.н. Келпът може да бъде ценна част от една здравословна програма за намаляване на теглото.
2. Средната консумацията на 4-6 г келп/морски водорасли дневно, типична за повечето японци, е в пряка зависимост с ниската честота на метаболитен синдром у японското население (Teas J et al, Asia Pac J Clin Nutr 2009). Средният дневен прием на йод от морски водорасли при типичната японска диета доставя около 1.2 мг йод на организма – приблизително еквивалентна на капка и половина от течния екстракт на Natural Factors (Nagataki S, Thyroid, 2008).
3. У здрави доброволци приемането на екстракт от келп увеличава базисните и пост-стимулационните нива на тиреотропин (TSH) след четириседмичен прием (Clark CD, Bassett B, Burge MR, 2003). Впоследствие се повишават нивата на трийодтиронин, продуцирани от жлезата. Този ефект предпазва от развитието на гуша (струма).
4. Приемането на екстракт от келп е целесъобразно при вегетарианския режим на хранене и при диети, богати на струмигенни (потискащи тироидната функция и предизвикващи гуша в големи количества) съставки – соя и производните й продукти, броколи, карфиоли, репички, синап и други кръстоцветни зеленчуци. Неслучайно източноазиатските ястия, съдържащи соя, често са балансирани с различни йод-съдържащи водорасли, вкл. келп (Teas J, Braverman LE et al., J Med Food, 2007).
5. През 2012 година бе установено, че кафявите водорасли, събирани край калифорнийските брегове, притежават радиоактивност (йод-131) като следствие от трагедията във Фукушима. Течният екстракт от келп на Natural Factors не съдържа радиоактивен йод и може да се използва като радиопрофилактикум.
Течният екстракт от келп е вегетариански продукт, несъдържащ генномодифицирани организми. При бременност, кърмене и деца под 12 години безопасността му не е изяснена, затова се препоръчва приемът му да бъде само от възрастни. Ако пациентът приема хормони на щитовидната жлеза, е необходима консултация с ендокринолог относно терапията.
Алфа-липоева киселина, наричана още само липоева киселина, липоат или тиоктова киселина, е универсален кофактор, необходим за аеробния метаболизъм във всички клетки на организма. Понеже въглеродният атом на шеста позиция е асиметричен (четирите му валенции са свързани с четири различни остатъка, са възможни два стереоизомера (R и S), които имат еднаква химична формула, но пространствено са ориентирани по различен начин. В природата съществува само R (+)-изомерът (RLA). Само той може да се свързва като кофактор на ензимите и да проявява биологична активност, но индустриално произведената АЛК обикновено съдържа рацемична смес от двата изомера (често даже преобладава неактивният S-изомер) и затова повечето хранителни добавки и лекарства с Алфа-липоева киселина са в привидно по-висока доза (300-600 мг).
Алфа-липоева киселина допринася следните ползи за организма:
– Активира и подпомага антиоксидантните механизми на клетъчно ниво. Поради способността си да участва в окислително-редукционни процеси (окислената и редуцираната й форма са показани на фигурата), АЛК регенерира чрез рециклиране вече изчерпаните от клетките антиоксиданти – витамини С, Е, коензим Q10, НАД (никотинамид аденин динуклеотид) и глутатион и действа като уловител на свободни радикали. Глутатионът е биоактивен само в редуцираната си форма, която има много ниска перорална резобрция, затова АЛК е практично средство за възстановяването му, особено при продължителен прием на хепатотоксични лекарства.
– Повлиява благоприятно функциите на нервната система и може да облекчи симптомите на диабетната полиневропатия. В Германия, както и у нас, високите дози (600 мг) АЛК са одобрени за тази индикация като лекарствени продукти с ясен и добре изучен лекарствен профил. Може да намали значително инсулиновата резистентност при захарен диабет тип II и да улесни поддържането на здравословни нива на кръвната захар;
– Има положително въздействие при редица автоимунни състояния (лупус, ревматоиден артрит, множествена склероза, дерматомиозит). Препоръчва се като регулатор на имунния отговор (off-label употреба) поради свойството си да променя генната експресия в посока намаляване на възпалението. Тази употреба трябва да бъде съгласувана със съответния медицински специалист. Официална дозировка засега не е определена, но обичайните дневни дози (2 пъти по 1 капс.) са безопасни;
– Подобрява резултатите при интензивна спортна и обща физическа дейност. Помага за правилното изгаряне на мазнините и разпределението на глюкозата в мускулите. Алфа-липоева киселина е антиоксидантът, който в най-голяма степен прониква в мозъка. Редовният й прием може да намали умствения стрес. Понеже възстановява глутатиона в митохондриите на нервните клетки, АЛК може да бъде полезна при профилактика на болестта на Паркинсон. Може да бъде от поза след инсулти.
– Притежава ензимна активност, понеже е кофактор на минимум 5 важни ензима, два от които играят съществена роля в цикъла на лимонената киселина и обезвреждат различни аминокиселинни остатъци, освобождавайки така енергия за клетките.
– Има хелиращо (свързващо) действие въху йоните на тежките метали – арсен, кадмий, живак и олово и ускорява иначе много бавното им извеждане от организма.
Класификация на типовете захарен диабет :
1 Захарен диабет тип 1 – Той се дължи на увеждане на бета-клетките на панкреаса. Това обикновено води до абсолютен инсулинов дефицит. Най-често това е автоимунен процес,при който причината бета –клетъчната деструкция не е известна.
3.1. Генетично обослувен диабет
3.2. Диабет ,при друго заболяване ( хроничен панкреатит, хемохроматоза, тиреотоксикоза и др.)
3.3. Диабет, в резултат от прием на медикаменти ( кортикостероиди, контрацептиви, антинеопластични средства и др.)
3.4. Гестационен захарен диабет- Изразява се за първи път по време на бременността.
В етиологията и патогенезата на видовете захарен диабет участват различни фактори . Приема се,че двата типа са напълно различни заболявания.
Захарният диабет от първи тип е хронично заболяване , при което се наблюдава деструкция на бета-клетките на панкреаса с постепенно отпадане на инсулинова секреция. Това прави заболяването напълно зависимо от лечение с инсулинови препарати. Заболяването е по-характерно за детска и юношеска възраст,но това не изключва изявата му във всяка възраст. Установено е и генетично предразположение. За изява на заболяването са необходими отключващи фактори ,които провокират образуването на антитела спрямо структури на бета-клетките. Има данни,че кравето мляко повишава риска от развитие на диабет тип 1 при кърмачета.
Инсулинът е пептиден хормон,изграден от 51 аминокиселинни остатъка,структурирани в А и В – вериги,свързани по между си с два дисулфидни моста,както и трети мост,който съединява шестата с единадесетата аминокиселина на верига А и точно тази част се свързва с инсулиновите рецептори.
Инсулинът се образува в β-клетките, изграждащи Лангерхансовите острови на задстомашната жлеза – панкреас. Въпреки че панкреасът е жлеза с подчертано външносекреторна функция, т.е. произвежда храносмилателни ензими, една малка част от нея притежава вътрешносекреторно (ендокринно) действие. Именно в тази ендокринна част инсулинът се образува от своя прекурсор – проинсулин. Проинсулинът е биологично неактивно вещество, което след последователното въздействие на няколко ензима се активира и се превръща в инсулин. Така образуваният инсулин не попада директно в кръвообращението, а се натрупва в специализирани секреторни везикули в бета-клетките на панкреаса. Секретирането му в кръвообращението става при получаването на точно определени сигнали, генерирани след приема на хранителни вещества. Най-мощният дразнител, предизвикващ освобождаването на инсулин в кръвообращението, е глюкозата.
След като бъде секретиран, посредством кръвообращението инсулинът достига до всички тъкани в тялото. В мембраната на клетките, изграждащи тези тъкани, са разположени сложно устроени протеини, специализирани за взаимодействие с инсулина – инсулинови рецептори. Противно на разбиранията циркулиращият инсулин не навлиза в клетката, а остава на нейната повърхност и се залавя за тези рецептори. След като влезе в контакт със своя рецептор, инсулинът го активира и поставя началото на серия от сложни реакции. Крайният резултат от взаимодействието инсулин-рецептор е активирането или потискането на определени ензими, които в резултат активират транспорта на глюкоза през клетъчната мембрана, стимулират синтеза на гликоген в черния дроб, активират синтеза на протеини в мускулите, както и натрупването на мазнини в мастните депа. Всички тези реакции до голяма степен определят физиологичните функции на инсулина в човешкия организъм.
Захарен диабет от първи тип се диагностицира в 10 % от случаите. Като провокиращи фактори се приемат инфекции и стрес. Има остро начало ,бързо развитие и склонност към кетоацидоза (разграждане на мастните депа, образувайки мастни киселини, които се превръщат от черния дроб в кетонни тела – бета-оксимаслена киселина, ацетоцетна киселина и ацетон. Развива се кетоза (натрупване на кетотела в кръвта) и кетонурия (натрупване на кетотела в урината)
Основните симптоми на захарен диабет тип 1 включват полиурия,полидипсия,редукция на тегло,но повишен апетит, астеноадинамия. Характерно е бързо развитие на клиничната картина. При влошаване на състоянието се наблюдава загуба на апетит, сънливост ,кетоацидоза до пълна кома. Артериалното налягане е нормално или ниско. Може да бъде съчетано с други автоимунни заболявания и процеси – тиреоидна болест, автоимунен гастрит. При много тежки случаи се наблюдава суха кожа и обложен сух език, рубеоза. Лабораторно се отчита повишен хематокрит и повишено ниво на перферни кръвни клетки.Урината е светла,лепкава и с положителна реакция за глюкоза.
Захарният диабет от втори тип се среща предимно в по-зряла възраст и често диагнозата се поставя няколко години след действителното начало на заболяването. Това е така,защото първоначално той протича безсимптомно и поради липса на специфични клинични оплаквания и се открива при случайни изследвания или изследвания по друг повод.
За насочващи признаци все пак,може да се смята наднормено тегло и затлъстяване,чести инфекции на пикочо-половите пътища,гъбични инфекции,стоматити,гингивити.Често пациентите със захарен диабет тип 2 са хипертоници,исхемично болни,наблюдава се и чернодробна стеатоза и хепатомегалия. Класическите симптоми като полиурия и полидипсия се изразяват значително късно и често и неправилно се свързват с лечението на други заболявания и грешни диагнози.
Откриването на захарния диабет в предклиничнатаму фаза(предиабет)има съществено значение за ранното започване на лечение и профилактика на късните усложнения.
Целта на скрининга е да се идентифицират хората без явни признаци на захарен диабет.Първичната профилактика при захарен диабет тип 2 включва корекция на рисковите фактори и проследяване на рисковите групи.
Най-подходящият скринингов тест е изследването на кръвна захар – случайна, на гладно или след нахранване.
Диагнозата захарен диабет се поставя въз основа на симптоматиката и кръвно-захарната концентрация.
Кръвната захар се изследва на гладно. Важно условие е да не се приема храна 8 часа преди изследването. Диагнозата е сигурна, ако при две последователни измервания на кръвната захар надхвърля стойности 7 mmol/l. Стойност под 6,1 mmol/l се означава за нормална. Стойности между 6,1 mmol/l и 7 mmol/l се означават като „нарушена гликемия на гладно”.
Освен стандартното изследване на кръвна захар на гладно, се извършва и глюкозотолерантен тест. Класическият глюкозотолерантен тест включва измерване на кръвната захар на гладно, последвано от прием на 75 гр. разтворена глюкоза и измерване на кръвната захар на всеки половин час до третия час. В повечето случаи се изследва само изходната стойност и тази на втория час. При здравите хора кръвно-захарното ниво се повишава и спада сравнително бързо. При болните със захарен диабет или нарушен глюкозен толеранс отчетените стойности на кръвната захар са по-високи и спадат по-бавно.
Освен моментно измерваните нива на кръвната захар, показател за дълготрайния контрол на болестта е гликираният хемоглобин (HbA1c), който се изследва 2-3 пъти годишно. Гликираният хемоглобин е показател за това колко добър е бил контролът на кръвно-захарното ниво във времето. Целта на добрия гликемичен контрол е поддържане на нивото на този показател под 6.5 – 7.0%.