Класификация на типовете захарен диабет :
1 Захарен диабет тип 1 – Той се дължи на увеждане на бета-клетките на панкреаса. Това обикновено води до абсолютен инсулинов дефицит. Най-често това е автоимунен процес,при който причината бета –клетъчната деструкция не е известна.
- Захаран диабет тип 2 – Той се дължи на инсулинова резистентност и инсулинов дефицит.
- Специфични типове захарен диабет :
3.1. Генетично обослувен диабет
3.2. Диабет ,при друго заболяване ( хроничен панкреатит, хемохроматоза, тиреотоксикоза и др.)
3.3. Диабет, в резултат от прием на медикаменти ( кортикостероиди, контрацептиви, антинеопластични средства и др.)
3.4. Гестационен захарен диабет- Изразява се за първи път по време на бременността.
В етиологията и патогенезата на видовете захарен диабет участват различни фактори . Приема се,че двата типа са напълно различни заболявания.
Захарният диабет от първи тип е хронично заболяване , при което се наблюдава деструкция на бета-клетките на панкреаса с постепенно отпадане на инсулинова секреция. Това прави заболяването напълно зависимо от лечение с инсулинови препарати. Заболяването е по-характерно за детска и юношеска възраст,но това не изключва изявата му във всяка възраст. Установено е и генетично предразположение. За изява на заболяването са необходими отключващи фактори ,които провокират образуването на антитела спрямо структури на бета-клетките. Има данни,че кравето мляко повишава риска от развитие на диабет тип 1 при кърмачета.
Инсулинът е пептиден хормон,изграден от 51 аминокиселинни остатъка,структурирани в А и В – вериги,свързани по между си с два дисулфидни моста,както и трети мост,който съединява шестата с единадесетата аминокиселина на верига А и точно тази част се свързва с инсулиновите рецептори.
Инсулинът се образува в β-клетките, изграждащи Лангерхансовите острови на задстомашната жлеза – панкреас. Въпреки че панкреасът е жлеза с подчертано външносекреторна функция, т.е. произвежда храносмилателни ензими, една малка част от нея притежава вътрешносекреторно (ендокринно) действие. Именно в тази ендокринна част инсулинът се образува от своя прекурсор – проинсулин. Проинсулинът е биологично неактивно вещество, което след последователното въздействие на няколко ензима се активира и се превръща в инсулин. Така образуваният инсулин не попада директно в кръвообращението, а се натрупва в специализирани секреторни везикули в бета-клетките на панкреаса. Секретирането му в кръвообращението става при получаването на точно определени сигнали, генерирани след приема на хранителни вещества. Най-мощният дразнител, предизвикващ освобождаването на инсулин в кръвообращението, е глюкозата.
След като бъде секретиран, посредством кръвообращението инсулинът достига до всички тъкани в тялото. В мембраната на клетките, изграждащи тези тъкани, са разположени сложно устроени протеини, специализирани за взаимодействие с инсулина – инсулинови рецептори. Противно на разбиранията циркулиращият инсулин не навлиза в клетката, а остава на нейната повърхност и се залавя за тези рецептори. След като влезе в контакт със своя рецептор, инсулинът го активира и поставя началото на серия от сложни реакции. Крайният резултат от взаимодействието инсулин-рецептор е активирането или потискането на определени ензими, които в резултат активират транспорта на глюкоза през клетъчната мембрана, стимулират синтеза на гликоген в черния дроб, активират синтеза на протеини в мускулите, както и натрупването на мазнини в мастните депа. Всички тези реакции до голяма степен определят физиологичните функции на инсулина в човешкия организъм.
Захарен диабет от първи тип се диагностицира в 10 % от случаите. Като провокиращи фактори се приемат инфекции и стрес. Има остро начало ,бързо развитие и склонност към кетоацидоза (разграждане на мастните депа, образувайки мастни киселини, които се превръщат от черния дроб в кетонни тела – бета-оксимаслена киселина, ацетоцетна киселина и ацетон. Развива се кетоза (натрупване на кетотела в кръвта) и кетонурия (натрупване на кетотела в урината)
Основните симптоми на захарен диабет тип 1 включват полиурия,полидипсия,редукция на тегло,но повишен апетит, астеноадинамия. Характерно е бързо развитие на клиничната картина. При влошаване на състоянието се наблюдава загуба на апетит, сънливост ,кетоацидоза до пълна кома. Артериалното налягане е нормално или ниско. Може да бъде съчетано с други автоимунни заболявания и процеси – тиреоидна болест, автоимунен гастрит. При много тежки случаи се наблюдава суха кожа и обложен сух език, рубеоза. Лабораторно се отчита повишен хематокрит и повишено ниво на перферни кръвни клетки.Урината е светла,лепкава и с положителна реакция за глюкоза.
Захарният диабет от втори тип се среща предимно в по-зряла възраст и често диагнозата се поставя няколко години след действителното начало на заболяването. Това е така,защото първоначално той протича безсимптомно и поради липса на специфични клинични оплаквания и се открива при случайни изследвания или изследвания по друг повод.
За насочващи признаци все пак,може да се смята наднормено тегло и затлъстяване,чести инфекции на пикочо-половите пътища,гъбични инфекции,стоматити,гингивити.Често пациентите със захарен диабет тип 2 са хипертоници,исхемично болни,наблюдава се и чернодробна стеатоза и хепатомегалия. Класическите симптоми като полиурия и полидипсия се изразяват значително късно и често и неправилно се свързват с лечението на други заболявания и грешни диагнози.
Откриването на захарния диабет в предклиничнатаму фаза(предиабет)има съществено значение за ранното започване на лечение и профилактика на късните усложнения.
Целта на скрининга е да се идентифицират хората без явни признаци на захарен диабет.Първичната профилактика при захарен диабет тип 2 включва корекция на рисковите фактори и проследяване на рисковите групи.
Най-подходящият скринингов тест е изследването на кръвна захар – случайна, на гладно или след нахранване.
Диагнозата захарен диабет се поставя въз основа на симптоматиката и кръвно-захарната концентрация.
Кръвната захар се изследва на гладно. Важно условие е да не се приема храна 8 часа преди изследването. Диагнозата е сигурна, ако при две последователни измервания на кръвната захар надхвърля стойности 7 mmol/l. Стойност под 6,1 mmol/l се означава за нормална. Стойности между 6,1 mmol/l и 7 mmol/l се означават като „нарушена гликемия на гладно”.
Освен стандартното изследване на кръвна захар на гладно, се извършва и глюкозотолерантен тест. Класическият глюкозотолерантен тест включва измерване на кръвната захар на гладно, последвано от прием на 75 гр. разтворена глюкоза и измерване на кръвната захар на всеки половин час до третия час. В повечето случаи се изследва само изходната стойност и тази на втория час. При здравите хора кръвно-захарното ниво се повишава и спада сравнително бързо. При болните със захарен диабет или нарушен глюкозен толеранс отчетените стойности на кръвната захар са по-високи и спадат по-бавно.
Освен моментно измерваните нива на кръвната захар, показател за дълготрайния контрол на болестта е гликираният хемоглобин (HbA1c), който се изследва 2-3 пъти годишно. Гликираният хемоглобин е показател за това колко добър е бил контролът на кръвно-захарното ниво във времето. Целта на добрия гликемичен контрол е поддържане на нивото на този показател под 6.5 – 7.0%.
Алфа-липоева киселина, наричана още само липоева киселина, липоат или тиоктова киселина, е универсален кофактор, необходим за аеробния метаболизъм във всички клетки на организма. Понеже въглеродният атом на шеста позиция е асиметричен (четирите му валенции са свързани с четири различни остатъка, са възможни два стереоизомера (R и S), които имат еднаква химична формула, но пространствено са ориентирани по различен начин. В природата съществува само R (+)-изомерът (RLA). Само той може да се свързва като кофактор на ензимите и да проявява биологична активност, но индустриално произведената АЛК обикновено съдържа рацемична смес от двата изомера (често даже преобладава неактивният S-изомер) и затова повечето хранителни добавки и лекарства с Алфа-липоева киселина са в привидно по-висока доза (300-600 мг).
