ОСТЕОПОРОЗАТА – “ТИХИЯТ КРАДЕЦ”

Общ преглед:

Остеопорозата е скелетно заболяване, което се характеризира с понижена костна маса и структурни изменения на костната тъкан .Това води до повишена чупливост на костта и нарастване на риска от фрактури.

Класификация:

1.Първична остеопороза

  • Постменопаузална или тип I – характерна за жените между 45 и 65-годишна възраст . Дължи се основно на отпадане на яйчниковата фукнция.Засягат се основно прешленните тела.
  • Сенилна или тип II – определя се най-общо от  процесите на стареене : от намаления прием на калций и витамин Д с храната, намалената чревна абсорбция , намалено образуване и метаболизиране на витамин Д в организма.
  • Идиопатична ювенилна остеопороза с фрактури – при лица във фертилна възраст (под 20 години) – много рядка.

2.Вторична остеопороза

  • При други основни заболявания – ендокринни (хиперпаратиреоидизъм, хиперглюкокортицизъм, хипогонадизъм , тиреотоксикоза , захарен диабет); стомашно-чревни (малабсорбция); бъбречни(хронична бъбречна недостатъчност , бъбречна хиперкалциурия) ; системни ( миелом , левкози и др.)
  • При прием на медикаменти , повлияващи костната маса – кортикостероиди , щитовидни хормони във високи дози , антиепилептични средства и др.

Фактори, предразполагащи към остеопороза :

  • Естрогенов дефицит -Остеобластите, остеоцитите и остеокластите експресират естрогенни рецептори. В допълнение, естрогенът влияе косвено върху костите чрез цитокини и локални растежни фактори.  Дефицитът на естроген вследствие настъпване на менопауза или отстраняване на яйчниците води до загуба на костна маса.
  • Напреднала възраст-След третото десетилетие от живота костната резорбция надвишава костообразуването и води до остеопения и до остеопороза.
  • Недостатъчен внос на калций -Калцият, витамин Д и паратхормона помагат за поддържане на костната хомеостаза. Недостатъчният внос на калций с храната или нарушената чревна абсорбция на калций поради стареене или заболяване може да доведе до развитие на остеопороза. За повече информация относно вит. Д може да прочетете тук.
  • Прекомерна алкохолна употреба – Алкохолът има токсичен ефект върху костните клетки , той нарушава и метаболизма на витамин Д.
  • Тютюнопушене- Никотинът потиска функцията на остеобластите и повлиява неблагоприятно метаболизма на естрогените. Жените ,които пушат цигари достигат менопаузата 1-2 години по-рано от

общото население.

  • Имобилизация-Липсата на физическо натоварване отслабва костите и ускорява загубата на минерали в тях.
  • Ниско телесно тегло-: ИТМ (индекс на телесна маса) 20kg/m2 води до повишаване на риска от счупвания до 2 пъти, а ИТМ 16kg/m2 – 4 пъти.

Кой е засегнат от остеопороза?

Хората от европеидната и азиатската раса са изложени на по-голям риск от развитие на остеопороза. Заболяването се среща по-често при женския пол.

През 2010 г. около 22 милиона жени и 5,5 милиона мъже са били диагностицирани с остеопороза в Европейския съюз, а тези с реализирана вече фрактура на бедрото са били 3,3 милиона.

Клинична изява :

Характерна за остеопорозата е липсата на клинична изява до настъпването на остеопорозни фрактури. Поради тази причина заболяването е известно като “тихия крадец“.

Най-честите последствия от остеопорозата са:

Болка – най-силна в засегнатите кости. Често първо се явява в долния гръден и горния поясен отдел на гръбнака, когато в съответните прешлени настъпят микрофрактури на костните гредички. Болката се изостря при физическо натоварване и се успокоява при покой и в легнало положение.

Деформации на скелета

Намаляване на ръста

Костни фрактури – Типично е, че те настъпват при минимална травма, като падане от малка височина (от легнало, седнало или право положение или височина по-малка от човешки ръст). При настъпила фрактура клиничната симптоматика се определя от нейната локализация и тежест. Най-често първата фрактура се явява в гръбначните прешлени и е резултат от незначителна травма, а понякога настъпва и спонтанно.

За старческа възраст са характерни счупванията на шийката на бедрената кост, които са най-опасни и с тежки последствия.

За повече информация може да прочетете тук.

Vitamin D и COVID 19

Какво представлява вит Д?

Витамин Д е препрохормон,чиято синтеза се осъществява под влияние на слънчевите uv-лъчи. Те попадат върху кожата. Той има множество ефекти по отношение на калциевия и костния метаболизъм. Рецептори за вит Д има в В- и Т-лимфоцитите, които са клетки, отговорни за имунната защита на организма. Най-ниски са нивата на вит Д през зимата,съответно през този период е повишен рискът от остри инфекции на дихателните пътища.

Предпазва ли приемът на вит Д от инфекция с COVID-19?

Според проучване, публикувано в американското списание “The journal of Clinical Endocrinology and metabolism”, e установено че нивата на серумния вит Д са по-ниски при хоспитализирани пациенти с COVID-19. Тези от тях, които са с нормални нива на вит Д са били с по-леки оплаквания и по-ниска смъртност. Според друго проучване хората с нормални нива на вит Д имат 54 процента по-нисък шанс да развият инфекцията.

Все още не е известна точната връзка между нивата на вит Д и ковид-инфекцията. Учените смятат, че тя е идентична на други състояния като множествена склероза и рак ,където нивата на вит Д отново са ниски, или както при всички състояния, увреждащи организма.

Учените смятат, че приемът на вит Д не предпазва изцяло от развитие на ковид инфекция, но може да благоприятства по лекото и протичане. Препоръчва се излагане на слънце 15-30 минути дневно ,прием на 400 до 1000 IU вит Д дневно. Приема се с храна,тъй като е мастноразтворим. Разбира се уместно е изследване нивата му в кръвта преди стартиране на терапия с него.

Съществува ли риск от предозиране с вит Д?

Все пак да не забравяме, че прекомерният прием на вит Д може да доведе до интоксикация. Вит Д е мастноразтворим ,в следствие на което се натрупва в мастните депа на организма. Основното нарушение,което се наблюдава при интоксикация са повишените нива на калций в кръвта или т нар хиперкалциемия. Тя от своя страна води до гадене,повръщане,обезводняване.Относно нервната система се наблюдава обърканост, дезориентация,от страна на сърдечно -съдовата система: хипертония и нарушения в сърдечния ритъм. Дългосрочни последици от високите нива на калций в кръвта са свързани с образуване на бъбречни камъни.

                                                       Използвани източници- Medscape

Захарен диабет и COVID-19

Посвещавам тази статия на всички хора със захарен диабет и повод световния ден за борба с диабета 14-ти ноември.

В Европейския регион има около 60 милиона души с диабет, или около 10,3% от мъжете и 9,6% от жените на възраст над 25 години. За различните видове диабет може да прочетете тук

Разпространението на диабета се увеличава сред всички възрасти в Европейския регион, най-вече поради увеличаване на наднорменото тегло и затлъстяване, нездравословна диета и физическо бездействие.

В световен мащаб високата кръвна захар убива около 3,4 милиона души годишно. Почти 80% от тези смъртни случаи се случват в страни с ниски и средни доходи, а почти половината са хора на възраст под 70 години. СЗО прогнозира, че смъртността от диабет ще се удвои между 2005 и 2030 г.

Ноември е месецът за осведоменост за диабета, важна възможност за повишаване на информираността относно предизвикателствата, пред които са изправени над 422 милиона души в света, живеещи с диабет. Тазгодишната кампания за информираност на обществото за диабета е още по-важна предвид пандемията на COVID-19.

Хората с диабет са изложени на повишен риск от развитие на по-сериозни усложнения от COVID-19. Хората с диабет тип 1 са 3,5 пъти по-склонни да умрат в болница поради COVID, отколкото тези без диабет. Настоящата криза направи живота още по-труден за хората с диабет, поради което работата, която вършим, за да се застъпваме за хората с диабет, е толкова важна.  

Искам да Ви представя информация относно важни въпроси, касаещи COVID-19 и захарен диабет:

Въпрос: Дали хората с диабет са по-склонни да получат COVID-19?

Отговор: Няма достатъчно данни, за да се покаже дали хората с диабет са по-склонни да бъдат инфектирани с COVID-19, отколкото общата популация. Проблемът, с който се сблъскват хората с диабет, е, че е по-вероятно да имат по-тежки усложнения, ако го получат, а не по-голям шанс за заразяване с вируса. Освен това, колкото повече здравословни проблеми има някой пациент (например диабет плюс сърдечни заболявания), това увеличава риска от сериозни усложнения от COVID-19. Възрастните хора също са изложени на по-висок риск от усложнения, ако бъдат заразени с вируса.

Докато броят на заразените нараства с разпространението на вируса, очакваме смъртността – броят на хората, които умират от вируса – да намалее, докато се усъвършенстват подходите за лечението му.

Въпрос: Хората с диабет имат ли по-голям шанс за сериозни усложнения от COVID-19?

Отговор: Хората с диабет са по-склонни да имат сериозни усложнения от COVID-19. По принцип хората с диабет са по-склонни да имат по-тежки симптоми и усложнения, когато са заразени с какъвто и да е вирус.

Рискът Ви да се разболеете сериозно от COVID-19 вероятно ще бъде по-нисък, ако диабетът Ви е добре контролиран. Наличието на сърдечни заболявания или други усложнения в допълнение към диабета може да увеличи риска от сериозно протичане на COVID-19. Подобно на други вирусни инфекции, тъй като повече от едно придружаващо заболяване затруднява организма Ви да се бори с инфекцията.

Вирусните инфекции могат да причинят възпаление, което допълнително да влоши гликемичния контрол при хора с диабет.

Въпрос: Различни ли са рисковете за хората с диабет тип 1 и тип 2?

Отговор: Световният център за борба със заразните заболявания (CD) https://www.cdc.gov/ продължава да актуализира уебсайта си. Понастоящем те съобщават, че хората на всяка възраст с придружаващи заболявания, включително диабет тип 2, са изложени на повишен риск от тежко заболяване от COVID-19.

Въз основа на това, хората с диабет тип 1 или гестационен диабет може да са изложени на повишен риск от тежко протичане на COVID-19. Тъй като COVID-19 е ново заболяване, няма все още достатъчно информация.

Важно е да запомните, че хората с двата типа диабет могат да се различават според възрастта си, усложненията, които са развили и колко добре са успели да контролират диабета си. Хората, които вече имат свързани с диабета усложнения вероятно ще имат по-лоша прогноза, ако се заразят с COVID-19.

Въпрос: Причинява ли COVID-19 диабет?

Отговор: Все още нямаме доказателства дали COVID-19 причинява диабет.

Въпрос: Трябва ли да се притеснявам за ДКА (диабетна кетоацидоза)?

Когато са болни от вирусна инфекция, хората с диабет са изправени пред повишен риск от ДКА (диабетна кетоацидоза), често срещан от хора с диабет тип 1.

ДКА може да усложни приема на течности и да настъпят промени в нивата на електролитите. Това е изключително важно при лечението на сепсиса. Сепсисът и септичният шок са едни от по-сериозните усложнения, пред които някои хора с COVID-19 могат да бъдат изправени.

Ако кръвната Ви захар е регистрирала високо (над 14 mmol/l) повече от 2 пъти подред, проверете за кетони.

Въпрос: Различава ли се COVID-19 от сезонния грип?

Отговор: COVID-19 се оказва по-сериозно заболяване от сезонния грип при всички, включително хората с диабет. Всички стандартни предпазни мерки за избягване на инфекция, за които се съобщава, са още по-важни при работа с този вирус.

Препоръчителните мерки за безопасност са същите като при грип. Това вкючва често миене на ръцете, както и носенето на предпазни маски.

Въпрос: Какви са симптомите и предупредителните знаци, за които трябва да внимавам? Какво да направя, ако мисля, че ги развивам?

Отговор: Обърнете внимание на потенциалните симптоми на COVID-19, включително температура, суха кашлица, загуба на обоняние и задух. Ако усещате, че развивате симптоми, обадете се на Вашия лекар.

Когато се обаждате:

Измерете и запишете кръвната си захар.

По възможност измерете кетони в урината.

Приемайте достатъчно течности

Бъдете ясни със симптомите си (например: гади ли Ви се? Само запушен нос?)

Задайте вашите въпроси как да контролирате диабета си

Въпрос: Какви са алармиращите признаци и какво трябва да направя, ако ги изпитвам?

Отговор: Обърнете внимание на типичните симптоми при COVID-19, незабавно потърсете медицинска помощ при проявата им. При възрастни алармиращите симптоми включват:

Затруднено дишане или задух

Постоянна болка или натиск в гърдите

Унесеност и промяна в съзнанието

Синкави устни или лице

Въпрос: Какво трябва да направя, за да предотвратя разпространението на COVID-19 в дома си? Какво да направя, ако някой от моето домакинство има вируса?

Отговор: За хората с хронични заболявания, включително диабет, здравите членове на семейството в домакинството трябва да се държат така, сякаш представляват значителен риск за тях. Например, те трябва да са сигурни поддържат добра лична хигиена, да си измият ръцете, преди да се хранят. Ако е възможно, трябва да се осигури защитено пространство за уязвими членове на домакинството и всички прибори и повърхности да се почистват редовно.

Ако член на вашето домакинство е болен, не забравяйте да му предоставите самостоятелна стая, ако е възможно. Помолете само един член на семейството да се грижи за него и помислете за осигуряване на допълнителни защити или по-интензивни грижи за членове на домакинството на възраст над 65 години или със съответните хронични заболявания. Научете повече за това как да запазите дома си в безопасност тук

Въпрос: Ще повлияе ли COVID-19 на достъпа ми до инсулин и други консумативи за диабет?

Отговор: Водещи производители съобщават, че COVID-19 не оказва влияние върху настоящите им възможности за производство и дистрибуция на инсулин и други доставки в момента. Продължаваме да наблюдаваме ситуацията и ще предоставяме актуализации, ако нещо се промени.  

Използвани източници:

https://diatribe.org/what-you-need-know-about-diabetes-and-coronavirus
https://www.diabetes.org/coronavirus-covid-19/how-coronavirus-impacts-people-with-diabetes
https://endocrinenews.endocrine.org/the-impact-of-covid-19-on-people-with-diabetes/
https://www.cdc.gov/
https://www.who.int/health-topics/diabetes

Как се провежда орален глюкозо-толерантен тест (ОГТТ)?

Оралният глюкозо-толерантен тест (ОГТТ) или т.нар. натоварване с глюкоза е един от най-използваните функционални тестове в ендокринологията.

Чрез теста се прави функционална оценка на въглехидратния метаболизъм. Резултатите от теста могат да ни дадат яснота дали има предиабетно състояние като нарушена гликемия на гладно или намален глюкозен толеранс, а също и служи за поставяне на диагноза захарен диабет. Освен това в хода на теста се изследва имунореактивен инсулин (ИРИ) в кръвта. Нивата му служат за установяване на инсулинова резистентност. Повече за инсулинова резистентност може да прочетете тук: https://endokrinolog.bg/2020/03/07/insulinova-rezistentnost/

ОГТТ се използва и при диагностика на захарен диабет по време на бременността като тогава НЕ се изследва инсулинът в хода на теста.

Специфичен метод е и за диагностика на хиперсоматотропизъм (гигантизъм, акромегалия).

Необходимо е тестът да бъде проведен според препоръките, тъй като неспазването им може да отчетат фалшиво положителни или отрицателни резултати по отношение на цитираните заболявания. А ето и начина по който се провежда Оралният глюкозо-толерантен тест (ОГТТ):

Как да се подготвите

Без да е необходима специална подготовка, преустановете храненето и приема на течности 8 часа преди теста. Купете от аптеката 75 гр. глюкоза на прах и 500 мл. вода. Необходимо е 300 мл. вода за провеждане на теста.     

Моля, изследвайте и двата показателя !!!

Какво се прави?

  • В 8ч сутринта се взема венозна кръв за изследване на кръвна захар и инсулин (ИРИ).
  • 75 гр. глюкоза на прах се разтваря в около 300 мл вода. Полученият разтвор се изпива за 5 мин
  • В 9ч – вземане на венозна кръв за кръвна захар и инсулин
  • В 10ч – вземане на венозна кръв за кръвна захар и инсулин

Какво е необходимо да запомня?

По време на теста не се приемат никакви храни и течности. Пациентът е необходимо да бъде в покой и да не се движи. Разтворената глюкоза във вода е необходимо да се изпие за 5 мин.!

Последвайте ни във фейсбук, където може да откриете интеренса информация: https://www.facebook.com/endokrinologg

Направете резервация за преглед онлайн-лесно, бързо, достъпно

Здравейте, приятели.

Вече може да направите своята резервация за преглед като запазите час за преглед при д-р Сава Петров, д.м. онлайн. Необходимо е само да натисните червения бутон „Резервирай онлайн сега“, която в следва постоянно в ляво. www.endokrinolog.bg

Може да ни последвате и във Фейсбук https://www.facebook.com/endokrinologg/, където ще откриете интересни факти, споделяния и снимки.

Диагноза и терапия на затлъстяването

За поставяне на диагнозата затлъстяване се използват следните методи:

  • Към стандартните лабораторни изследвания при оценка на затлъстяването трябва да се включват: липиден профил, изследвания на чернодробната функция, тестове за функция на щитовидната жлеза, глюкоза на гладно и хемоглобин A1c (HbA1c).
  • Индекс на телесната маса (ИТМ) -представлява отношение на телесното тегло -kg към ръста m2. ИТМ=телесна маса kg/ръст m²

На базата на стойността на ИТМ се определят степените на затлъстяването.

Класификация на телесното тегло, съобразно ИТМ:

Поднормено тегло <18,5 (kg/m2)

Нормално телесно тегло 18,5-24,9

Наднормено телесно тегло 25,0-29,9

Затлъстяване I-ва степен 30,0-34,9

Затлъстяване II-ва степен 35,0-39,9

Затлъстяване III-та степен ≥40

Този показател не ни дава информация за разпределението на мастната тъкан в тялото, не може да разграничи мастната от немастната маса, поради което трябва да се използва с повишено внимание при спортисти и хора в напреднала възраст.

  • Обиколка на талията. Мъжете с обиколка на талията ≥94 cm и жените ≥80 cm от европеидната раса имат повишен риск от свързани със затлъстяването здравни проблеми.
  • Отношение талия/ханш −СЗО възприема за нормални стойностите под 0,85 за жени и под 0,9 за мъже.
  • Отношение талия/ръст -при възрастни се препоръчва гранична стойност от 0,5 , над която метаболитният и сърдечно-съдовият (СС) риск се увеличават.
  • Обиколка на шията − разработва се в последните десетилетия. Установена е добра корелация с метаболитния риск.

С развитието на техниката стана възможно по-точно измерване на мастната маса, независимо от ИТМ. Осъществява се посредством двойно-енергийна рентгенова абсорбциография (DEXA). Възможно е да се използват и биоелектрически импеданс (БИАA), както и образните методи (УЗД, КТ и МРТ).

Лечение.

Както при всички хронични медицински състояния, ефективното управление на затлъстяването трябва да се основава на партньорство между силно мотивиран пациент и отдаден екип от здравни специалисти.

Цел на терапията.

Основната цел на лечението е да се подобрят свързаните със затлъстяването коморбидни състояния и намаляване на риска от развитие на бъдещи заболявания.

Информацията, получена от анамнезата, физикалния преглед и диагностични тестове се използват за определяне на рисковете и разработване на план за лечение.

Терапия на затлъстяването винаги започва с управление на начина на живот, а на определен етап може да включва фармакотерапия или операция, в зависимост от ИТМ .

  • Промяна на начина на живот.

Грижата за затлъстяването включва внимание към три основни елемента на начина на живот: диетични навици, физическа активност и промяна на поведението.

Коригиране на диетичния режим.

При избора на диета за редукция на телесно тегло е необходимо да се имат предвид хранителните навици, физическата активност, придружаващите заболявания на пациента и предходните му опити в тази насока. Международните дружества препоръчват балансираните хипокалорийни диети.

  Физическата активност.

Повишаване на ежедневната активност би могло да се осъществи чрез бързо ходене, работа в градината, каране на колело, танци, както и плуване, изкачване на стъпала или извървяване на 10 000 крачки дневно. Международните дружества препоръчват да се извършва минимум 150 минути (2.5 часа) седмично умерена или най-малко (1.25 часа) седмично тежка физическа аеробна дейност. В допълнение се препоръчва най-малко 3 пъти в седмицата да се провеждат анаеробни тренировки за повишаване на мускулната маса. Редица автори потвърждават благоприятния ефект на физическата дейност по отношение на намаляване на артериалното налягане, подобряването на инсулиновата чувствителност, въглехидратните нарушения и липидния профил. В допълнение имат благоприятен ефект върху придържането към спазваните диетичните режими, самооценката, редуцирането на тревожността и депресивността у пациентите със затлъстяване.

  Поведенческа промяна

За редукция на тегло-промяната в поведението на пациента е важна стъпка в борбата със затлъстяването. Това би могло да се осъществи чрез различни техники за разпознаване, отработване и борба с патологичните навици, така че пациентът да промени начина си на мислене и разбиране за болестта, последиците от нея и важността на проблема.

  • Фармакологична терапия.

Медикаментите разрешени за употреба от Европейската агенция по лекарствата и от българското законодателство могат да бъдат назначавани при пациенти с ИТМ >30 kg/m2 или такива с ИТМ >27 kg/m2, но с придружаващи затлъстяването заболявания като артериална хипертония, захарен диабет тип 2 и други. Лечението следва да се прекрати, ако 3 месеца след началото му не е постигната поне 5% редукция на тегло.

Използвани медикаменти са:

Орлистат (селективен дългодействащ инхибитор на панкреасната липаза. В терапевтични дози редуцира с до 32% чревната резорбция на мазнини, приети с храната).

Лираглутид – глюкагонподобен пептид-1 (GLP-1) рецепторен агонист. Действа както периферно (забавя стомашно-чревния пасаж, променя глюкозната хомеостаза), така и централно (потиска апетита). Към тази група се разработва и медикамент с дълго действие и апликация веднъж седмично.

Налтрексон/бупропион  – комбиниран лекарствен продукт. Налтрексон е опиоиден антагонист, който влиза в съображение за лечение на алкохолна или опиоидна зависимост. Бупропион е инхибитор на обратното захващане на норадреналин и допамин и е одобрен при депресия и при пациенти, отказващи тютюнопушенето. В комбинация синергично водят до понижаване на телесното тегло чрез стимулиране на анорексигенни неврони в хипоталамуса. Това от своя страна води до намаляване на апетита и енергийния внос и повишаване на енергоразхода.

  • Бариатрична/метаболитна хирургия.

Прилага се при пациенти на възраст между 18 и 60 год., при които консервативните терапевтични подходи не са били успешни, при които:

ИТМ >40 kg/m2.

ИТМ >35 kg/m2 и придружаващи усложнения.

ИТМ 30–34.9 kg/m2 и ЗД тип 2 по индивидуална преценка.

Метаболитната хирургия се осъществява лапароскопски. Всички бариатрични процедури повлияват хранителния внос и имат влияние върху абсорбцията на микро- и макронутриенти. Голяма част от пациентите имат нужда от балансирана диета. Тя е възможна да е с прием мултивитамини и минерали.

Използвани източници:

Препоръки за добра клинична практика при затлъстявне – Българско дружество по ендокринология

Medscape

Harrison’s Endocrinology,3rd

 

 

Затлъстяване-съвременният „бич“ на обществото

Определение

Затлъстяването е метаболитно заболяване, което е широко разпространено в световен мащаб. То представлява многофакторен синдром свързан с прекомерно отлагане на мастна тъкан в тялото, което повлиява неблагоприятно здравето. Затлъстяването не е просто козметичен проблем. Това е медицински проблем, който увеличава риска от други заболявания като хипертония, дислипидемия и захарен диабет тип 2, предизвикващи сърдечно-съдови усложнения, повишен риск от редица карциноми и висока смъртност. Добрата новина е, че дори скромната загуба на тегло може да подобри или предотврати здравословните проблеми, свързани със затлъстяването. Промените в диетата, повишената физическа активност и промените в поведението могат да помогнат за отслабването.

Ключови факти:

  • Затлъстяването в световен мащаб почти се е утроило след 1975 г.
  • През 2016 г. повече от 1,9 милиарда души на възраст 18 и повече години са с наднормено тегло. От тях над 650 милиона са затлъстели.
  • 38 милиона деца на възраст под 5 години са били с наднормено тегло или затлъстяване през 2019 г.
  • Над 340 милиона деца и юноши на възраст 5-19 години са били с наднормено тегло или затлъстяване през 2016 г.
  • Наднорменото тегло и затлъстяването са свързани с повече смъртни случаи в световен мащаб, отколкото с поднормено тегло.
  • Затлъстяването е предотвратимо.

При затлъстяването е налице дисбаланс ,който се изразява в увеличен енергиен внос с храната и значително по-малък енергиен разход. Излишните приети калории се складират под формата на мастна тъкан.        Увеличението на телесното тегло в началото е за сметка на увеличение на размера на мастните клетки (хипертрофично затлъстяване),което по-късно прогресира с увеличение на броя на мастните клетки (хиперпластично затлъстяване).

Етиология, рискови фактори и рискови групи:

Затлъстяването се причинява от взаимодействието между генетични, метаболитни и фактори на околната среда (социални, психологични и  поведенчески фактори).

Първични причини за възникване на затлъстяването:

Генетични  причини – Моногенни заболявания: мутации в рецептора за меланокортин-4, дефицит на лептин, дефицит на POMC

Синдроми – Prader-Willi, Bardet-Biedl, Cohen, Alstrоm, Froehlich. Синдромното затлъстяване се характеризира с определени малформации, често е налице изоставане в растежа и в умственото развитие, както и някои свързани аномалии – очни, костни, бъбречни, сърдечни, неврологични.

Вторични причини за затлъстяване:

Неврологични – мозъчна травма, мозъчен тумор, последици от лъчелечение в областта на главата, хипоталамично затлъстяване

Ендокринни– хипотиреоидизъм (състояние, дължащо се на намалена до липсваща секреция на тиреоидни хормони или резистентност към действието им)- води до снижена в различна степен основна обмяна ,което се изразява в ниска телесна температура, непоносимост към студ и увеличение на телесното тегло при намален апетит.

-синдром на Cushing

Състояние, причинено от наличието на прекомерно количество кортизол в организма) –прогресиращото центрипетално затлъстяване обикновено е първи и най-чест симптом. То включва лицето, шията, туловището и коремната област. Отчасти затлъстяването се дължи на глюкокортикоид-индуцирана глюконеогенеза и нарушена липолиза. Апетитът е повишен от високите нива на кортизола.

-дефицит на растежен хормон

Отпада липолитичния ефект на растежния хормон, което води до увеличено отлагане на мастна тъкан.

-псевдохипопаратиреоидизъм

Заболяване ,което се дължи на дефекти, водещи до периферна резистентност към действието на паратиреоидния хормон. Протича с леки нарушения в калциево-фосфорната обмяна и се съчетава с разнообразни вродени дефекти в растежа и развитието на скелета-нисък ръст, задебеляване на калварията, къси метакарпални и метатарзални кости, склонност към ектопични калцификации, кръгло лице, къса и дебела шия , затлъстяване.

-синдром на поликистозни яйчници

Състояние, което причинява дисбаланс на женските репродуктивни хормони)- включва повишени нива на мъжките полови хормони(андрогени), олиго/ановулации, типичен ехографски образ на яйчниците, както и широк аспект от метаболитни нарушения.

Психични –Депресия (асоциира се с прехранване или с нарушения в хранителното поведение), хранителни разстройства

Лекарствено индуцирани

Трициклични антидепресанти, орални контрацептиви, антипсихотици, антиконвулсанти, Глюкокортикоиди, антидиабетни средства (сулфонилурейни препарати, глитазони, инсулин), бета-блокери, антихистамини

Фактори на средата и социо-икономически фактори:

-Обездвижване.

В следствие заболявания или немотивираност за осъществяване на оптимална двигателна активност.

-Нарушения на съня.

-Нездравословно хранене .

Висок дневен калораж на храната, формиращ положителен енергиен баланс, прием на храни с висока енергийна плътност и висок гликемичен индекс, нездравословни хранителни навици (eмоционално хранене в отговор на стрес; т.нар. “безсмислено” хранене, напр. при гледане на телевизия; нощно хранене; синдром на “гуляйджийско” хранене; нарушения в честотата на храненето – пропускане на хранения или безразборни междинни хранения).

-Тютюнопушене.

Добре е да бъде спряно, но отказването също може да доведе до наддаване на тегло. Поради тази причина е важно съсредоточаване върху диетата и упражненията, докато се отказвате.

-Хроничен стрес.

-Образователен и икономически статус и др.

Типове затлъстяване.

Затлъстяването има два морфологични типа: висцерално (абдоминално или андроидно) и глутеално-феморално(гиноидно). Образно те се определят като ябълковидно и крушовидно затлъстяване.

Патогенеза на затлъстяването.

Централата, която регулира храненето е мозъкът. Единственият гастроинтестинален пептид, който сигнализира директно хипоталамуса за започване на приема на храна, като създава чувство на глад е грелинът. Този пептид се произвежда в ентероендокринните клетки на стомашната лигавица. Грелинът нараства преди всяко хранене и се намалява след неговото приключване, което показва ,че грелинът участва в краткотрайния контрол на чувството за глад. При хората хроничното (затлъстяване) и острото (нахранване) състояние на положителен енергиен баланс водят до понижени нива на грелина в плазмата , докато при гладуване и при анорексия невроза грелинът е силно повишен.

Хипоталамус

В хипоталамусът има няколко зони, които контролират храненето. Разрушаването на вентромедиалния хипоталамус води до хиперфагия-повишен прием на храна, потискане на симпатикусовия тонус и затлъстяване, което подсказва, че тази зона е ‘‘център на ситостта‘‘.

Хипоталамусът секретира невропептид Y, който стимулира апетита, предизвиква хиперфагия, увеличение на мастните депа, намаление на термогенезата ( намален разход на енергия) и потискане на симпатикуса. Приемът на храна ,обаче предизвиква отделяне на един хормон произвеждан от мастните клетки, наречен лептин. Лептинът чрез циркулацията достига до хипоталамуса, свързва се със своите рецептори там и потиска по-нататъшната секреция на невропептид Y, като настъпва чувство на засищане. Тази физиологична обратна връзка предотвратява прехранването и поддържа относително постоянно тегло.

Следователно при физиологични условия съществува хормонален тандем, който регулира приема на храна-грелинът усилва глада и предизвиква хранене, а лептинът създава чувство на ситост и води до прекратяване на храненето. При болшинството болни със затлъстяване, обаче, лептиновият рецептор в хипоталамуса е резистентен, нечувствителен ,не се активира и не преусвановява секрецията на невропептид Y. В резултат на това се развива затлъстяване.

За да преодолее лептиновата резистентност на хипоталамуса, мастните клетки компенсаторно секретират големи количества лептин. Ето защо ,при болните със затлъстяване по правило има добре изразена хиперлептинемия.

В регулацията на храненето и отлагането на масти важна роля играят още секретираните от мастните клетки хормони, наречени адипоцитокини: резистин,адипонектин, ангиотензиноген и ангионтензин II, интерлевкин-6,плазминоген активаторен инхибитор-1 (PAI-1).

Усложнения

Затлъстяването увеличава риска от развитие на редица потенциално сериозни здравословни проблеми.

Сред тях са:

-Коронарна болест на сърцето

-Хипертония

-Инсулт

– Захарен диабет тип 2

90% от пациентите с диабети тип 2 имат индекс на телесна маса (ИТМ)> 23 kg/ m²

-Някои видове рак (на гърда, дебело черво, ендометриум, жлъчен мехур, бъбреци и черен дроб)

-Сънна апнея

Характеризира се с  повтарящи се епизоди на временно спиране на въздушния поток (апнея) или намаляване (хипопнея) по време на сън, които са причинени от пълен или частичен колапс на горните дихателни пътища и водят до намалено насищане с кислород (повторни епизоди на хипоксемия и хиперкапния). Нарушава  се нормалният режим на сън и това се отразява неблагоприятно на качеството на живот. Обстуктивната сънна апнея има различни клинични прояви, включително хъркане, епизоди на задушаване по време на сън, неспокоен и неопресняващ сън, умора през деня , нарушена концентрация, хипертония, понижено либидо, раздразнителност и промени в личността.

-Дислипидемия

-Камъни в жлъчката.

Затлъстяването и женският пол остават рискови фактори за жлъчнокаменна болест дори при деца и юноши.

-Остеоартрит.

Асоциацията на затлъстяването с ОА на носещите тежести стави се дължи най-вече на повтарящото се претоварване по време на ежедневните дейности, което прогресивно причинява разрушаване на хрущяла и увреждане на лигаментите и други поддържащи структури.

-Нередовни менструални цикли и нарушения във фертилитета.

Затлъстяването може да причини дисфункция на хипоталамо-хипофизо-гонадната ос (HPG) и при двата пола. При жените проявите могат да са свързани с различни менструални аномалии. Репродуктивните разстройства при затлъстелите мъже могат да проявяват с намалено либидо, еректилна дисфункция, субфертилитет и по-рядко хипогонадизъм. За влиянието на инсулиновата резистентност върху фертилността при жената може да прочетете тук.

Глобулинът, свързващ половите хормони (SHBG), също е замесен в репродуктивната дисфункция, свързана със затлъстяването, чрез регулиране на биологичната наличност на половите стероиди. Пациентите със затлъстяване са склонни да проявяват понижени нива на циркулиращите SHBG, с по-високи нива на биологично налични полови стероиди .Това е резултат от директното потискане на синтеза на SHBG в черния дроб от инсулина, което е по-мощно при централен тип затлъстяване поради по-изразена инсулинова резистентност и компенсаторна хиперинсулинемия.

 

Използвани източници:

https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/obesity–and-overweight

https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/obesity/symptoms-causes/syc-20375742

-Препоръки за добра клинична практика при затлъстяване  Българско дружество по ендокринология

 

 

Влияние на електронните цигари върху качеството на спермограмата

Здравейте, приятели.

Иска ми се да споделя интересна информация от научна статия относно влиянието на е-цигарите и тютюнопушенето върху качеството на спермограмата. Проучването е срезово,включващо 2008 мъже с данни за употребата на цигари и марихуана. 1221 мъже са използвали също и електронни цигари. Средната възраст на мъжете е 19 години. Изследван е семенна течност и кръвна проба. Попълвани са въпросник за начина на живот, включително информация за поведението на тютюнопушенето. Извършвани са асоциации между различните видове тютюнопушене (електронни цигари, марихуана и цигари) и репродуктивни хормони (общ и свободен тестостерон, глобулин свързващ половите хормони, LH, естрадиол и съотношения на инхибин B / FSH, тестостерон / LH и свободен тестостерон / LH), както и параметрите от спермалния анализ (общ брой на спермата и концентрацията на сперматозоидите).

Резултати
Приблизително половината от мъжете (52%) са пушачи на цигари, 13% са използвали електронни цигари, 25% са употребявали емфие и 33% са използвали марихуана. Потребителите на електронни цигари и марихуана често също са пушачи и на цигари. Сравнени с лицата, които не използват е-цигари, ежедневните потребители на електронни цигари имат значително по-нисък общ брой сперматозоиди (147 милиона срещу 91 милиона). Подобна разлика се наблюдава и при ежедневните пушачи на цигари (139 милиона срещу 103 милиона). Освен това, се наблюдават значително по-високи нива на общ и свободен тестостерон при мъжете пушещи цигари (6,2% и 4,1% по-висок общ тестостерон при ежедневни пушачи, в сравнение с мъжете, които не пушат). По-висок тестостерон не се наблюдава сред потребителите на електронни цигари. Ежедневните потребители на марихуана имат 8,3% по-високи нива на тестостерон в сравнение с тези, които не използват.

Ограничения на проучването

Съществуват и допълнително фактори, които биха могли да окажат ефект върху сперматогенезата. Необходимо е да се оцени и връзката с броя използвания цигари/е-цигари.

Проучването е проведено с помощта на Министерството на здравеопазването на Дания за периода 2012 – 2018 г.

Инсулинова резистентност, проблеми със зачатието и лечение

Инсулиновата резистентност е комплексен процес, който се асоциира с патологични състояния. Повере за ИР може да прочетете тук. Все повече се увеличава честотата на затлъстяването особено в Западните страни. Наблюдава се повишена честота на затлъстяване и в област Окинава, Япония, т.е. места, които живеят по т.нар. „Западен начин“ на живот. Затлъстяването се асоциира с проблеми с въглехидратния и липидния метаболизъм, развитие на захарен диабет, сърдечно-съдови и ракови заболявания. Затлъстяването оказва съществено влияние и върху менструалния цикъл и овулацията при жените. Повече за проблема със затлъстяването и Метаболитния синдром може да прочетете тук.

 

Затлъстяването се асоциира със сериозни репродуктивните нарушения. С увеличаване на  телесното тегло се увеличава честотата на менструалните нарушения, репродуктивните неуспехи, гестационния диабет. Проблемите с репродукцията, т.нар. инфертилитет, жени със синдром на поликистозни яйчници (СПКЯ/PCOS) са описани за първи път от Stein и Leventhal. СПКЯ се асоциира с нарушение в овулацията, инфертилитет, повишени мъжки полови хормонии и типична ехографска картина на яйчниците. При около 40-50% от жените със СПКЯ се установява инсулинова резистентност (ИР) особено при затлъстелите жени. Затлъстяването (Индекс на Телесна Маса-ИТМ>30 кг/м2) и наднорменото тегло (ИТМ > 25 кг/м2) се асоциират с ановулаторни цикли (без овулация) и репродуктивни нарушения. Информация за инсулиновата резистентност може да намерите тук. Завишеният ИТМ и ИР се асоциира също така и с повишена честота на спонтанните аборти. Също така, редукцията на телесната маса при затлъстели жени подобрява репродуктивната функция при жени със затлъстяване на инсулинова резистентност. Използването на лекарства от групата на инсулиновите очувствители като метформин подобрява  менструалния цикъл и овулацията при жени с СПКЯ.

Инсулинова резистентност и мастна тъкан

Мастната тъкан представлява огромен ендокринно активен орган секретираща биоактивни субстанции, наречени адипоцитокини. Основни адипоцитокини, които играят роля в нарушения при метаболитен синдром, са тумор некротизиращ фактор алфа (TNF alfa), лептин, инхибитор на плазминогеновия активатор (PAI). Натрупването на повече висцерална мастна тъкан води до увеличаване на свободните мастни киселини и адипоцитокините, което от своя страна индуцира и влошава ИР.

Инсулинова резистентност, високи нива на инсулин (хиперинсулинемия) и повишени мъжки полови хормони (хиперандрогения) при жени

Хиперинсулинемията корелира право пропорционално с хиперандрогенемията, както при слаби, така и при затлъстели жени със PCOS. Предполага се, че повишаването на мъжките полови хормони се дължи на повишена продукция едновременно от яйчници и надбъбреците при жени. Повече за мъжките полови хормони при жени може да прочетете тук. Предполага се, че инсулинът чрез своя рецептор индуцира синтезата на андрогени в яйчници и надбъбреци като увеличава чувствителността на тека клетките на яйчника към лутеинизиращия хормон (ЛХ). Подобряването на ИР и намаляването нивата на инсулина в кръвта води до чувствителна редукция на андрогените. Високите нива на инсулина оказват потискащ ефект върху продукцията на секс-хормон свързващ белтък (SHBG), който се образува в черния дроб. Това води до повишаване фракцията на свободните андрогени, респективно до по-изразен ефект и изява на вирилизация.

Инсулинова резистентност/хиперинсулинемия и промени в яйчниковата функция

Характерен ехографски образ при PCOS е наличие на много и малки антрални фоликула (над 12 броя, под 10 мм.), дори и в единия яйчник. Теорията за спиране развитието на фоликули в ранна фаза на менструалния цикъл (МЦ), т.нар. ранна фоликуларна фаза, се базира на патологична секреция на ЛХ, което води прекратяване диференциацията на гранулозните клетки в яйчника. Този ефект на ЛХ върху яйчника се усилва многократно от високите нива на инсулина, което води до т.нар. арест на растежа на фоликули. Високите нива на андрогени, характерно за ИР и PCOS, се превръщат в естрогени, които допълнително стимулират секрецията на ЛХ, чрез гонадотроп-освобождаващия хормон от хипоталамуса.  Описаните нарушения водят до влошаване процеса на зреене на доминантен фоликул и липса на овулация.

 

 

Инсулинова резистентност/хиперинсулинемия и проблеми с имплантацията

По скорошни данни от контролирани проучвания се посочва, че ИР може да засегне функцията на ендометриума, което от своя страна да доведе до проблеми с имплантацията, трудности при забременяването и спонтанни аборти в ранна фаза на бременността. Използването на метформин и лечението на ИР води подобряване на кръвоснабдяването на ендометриума и увеличаване на успеваемостта за имплантация.

Инсулинова резистентност/хиперинсулинемия и ранни спонтанни аборти

Ранните спонтанни аборти, които се дефинират като аборти по време на първия триместър, заемат 30-50% от бременностите при жени с PCOS, което е около три пъти повече от жените без заболявания. Също така, 36-82% от жените с рецидивиращи спонтанни аборти (РСА) имат PCOS. Различни проучвания посочват редукция на РСА от 41.9% до 8.8% при лечение с метформин на жени с доказан PCOS. Лечението с инсулин подобрява въглехидратния метаболизъм и нивата на инсулина. Установяват се положителни резултати от лечение с метформин по време на бременност при жени с PCOS. Не са докладвани данни за тератогенност или физически проблеми при новородени на жени лекувани с метформин. Необходимо е обаче да се направи много добра преценка на ползи и рискове. Започването на лечение е с изричното желание и съгласие на жената. Регулаторните органи посочват, че е необходимо да бъде преустановено лечението с метформин при бременни.

Лечение на ИР и нарушенията в яйчниковата функция

Лечението на нарушенията в яйчниковата функция, които се дължат на затлъстяване и инсулинова резистентност, включва промяна в начина на живот, увеличаване на физическата активност и спазване на адекватен диетичен режим. Възможно е добавяне на лекарствени препарати, в случай че промяната в стила на живот не е дала необходимите резултати. Групите медикаменти, които се използват за лечение на ИР са бигваниди (метформин) и тиазолидиндиони (пиоглитазон). Метформин се използва за лечение на пациентки с нарушения в овулацията при PCOS. Този подход се е доказал като високо ефективен с честота на индуцирана овулация от 46%. Добър ефект върху овулаторните нарушения има и пиоглитазона, увеличаващ честота на овулацията с 57% в сравнение с плацебо. Механизмът на действие на двете групи медикаменти е различен.

Метформин е препарат за перорален прием, категория „В“ при бременни, който се използва като първа стъпка при лечение на захарен диабет тип 2. Осъществява ефекта си по различни механизми като намаляване на глюкозната абсорбция, потискане на чернодробното образуване на глюкоза, намаляване на индекса на телесна маса (ИТМ). Установено е също така, че метформин потиска директно образуването на андрогени в тека клетките на яйчника. Нежеланите лекарствени реакции (НЛР) на метформина са свързани основно с гастроинтестиналния тракт като болки, дискомфорт, гадене, диария.

Тиазолидиндионите също се използват за понижаване на кръвната захар при пациенти със захарен диабет 2. Механизмът на действие е свързан с ефект върху адипоцитите (клетките на мастната тъкан) и свързване с ядрен рецептор наречен: Peroxisome proliferator-activated receptor y (PPARy). Това води до диференциация на адипоцитите и подобряване на инсулиновата чувствителност. НЛР на пиоглитазон са свързани основно с повишаване на телесната маса и задържането на телесни течности. Използването и на двата медикамента подобрява овулацията, увеличава шанса за забременяване и намаля шанса от спонтанни аборти. Лечението с метформин и пиоглитазон не крие риск от драстично понижаване на кръвната захар (хипогликемия).

Заключение:

Затлъстяването и захарен диабет тип 2 са истинско предизвикателство за модерното общество. Наред с увеличаващата се честота на затлъстелите лица нарастват и усложненията от страна на сърдечно-съдова система, проблеми с опорно-двигателната система, репродуктивни проблеми. Инсулиновата резистентност е неизменна част от патологичните механизми развиващи се при затлъстяване и захарен диабет тип 2. ИР е в основата и на поликистозния овариален синдром дори и при слаби жени. Промяната на стила на живот и стартирането на адекватно лечение са от изключителна важност за да се предотвратят нежеланите последствия от ИР.

Добрите резултати от лечението с инсулинов очувствители по отношение на трудностите със забременяването и спонтанните аборти са доказателство за адекватния подход при тези състояния.

Инсулинова резистентност

Инсулинът е хормон,

секретиран от бета-клетките на панкреаса, регулиращ обмяната на веществата. Той е хормонът, понижаващ кръвната захар, като основните тъкани, зависими от неговото действие са мастната и мускулната. Това му действие се опосредства чрез специфични рецептори на повърхността на клетките, задействащи каскаден механизъм за усвояване на глюкозата. Неговата функция е да бъде ключът, който отваря клетката, за да приеме тя глюкозата и да я превърне в енергия. В определени случаи обаче инсулинът не може да се свърже с нужния рецептор. Така глюкозата остава в кръвта, а клетката гладува.

  Инсулиновата резистентност (ИР)

Представлява намалена чувствителност на телесните тъкани към действието на инсулина, при което са необходими по-високи инсулинови нива за постигане на нормогликемия. В резултат на ИР се повлиява утилизацията на глюкозата в мускулите и мастната тъкан и намалява ефектът на инсулиновата супресия върху отделянето на глюкоза от черния дроб. Инсулиновата

резистентност е основният фактор в патогенезата на захарен диабет (ЗД) тип 2, който при комбинация с дефект във функцията на бета-клетките, изразяващ се в смущение в глюкозостимулираната инсулинова секреция, води до изява на заболяването и играе ключова роля при развитието на асоциираните метаболитни нарушения. Предполага се, че промените в инсулиновата чувствителност са в основата и на други състояния, като затлъстяването, синдром на поликистозните яйчници, хипертония, атеросклероза.

Рискови фактори за развитие на инсулинова резистентност са: наднормено тегло, богата на мазнини диета, липса на физическа активност, стрес , недостатъчно сън (безсъние, сънна апнея) и тютюнопушене. Повече за метаболитния синдром може да прочетете тук.

Патогенеза:

Развитието на ИР е сложен процес, който не се развива по един единствен път, налице са много участници, които влизат помежду си в комплексни и многостранни отношения. Затлъстяването и натрупването на висцерална мастна тъкан е обратнопропорционално на чувствителността към инсулин. Отделянето на СМК от адипоцитите може да блокира сигналните пътища на инсулина и да доведе до инсулинова резистентност. Различни фактори могат да модулират инсулиновoтo действие като адипонектин, лептин, резистин,грелин и други. Патогенезата на инсулиновата резистентност е резултат от комбинираното взаимодействие между тези фактори, а също и действието на генетични дефекти и някои дефинирани въздействия на околната среда.

  • Генетични дефекти-включват мутации в гена на инсулиновия рецептор и дефекти в пострецепторните процеси, които са решаващи за метаболизма на глюкозата.

Биологичното действие на инсулина на периферно ниво обхваща 2 процеса:

1)предаване на сигнала от инсулиновия рецептор и протеинкиназите 2)усвояване на глюкозата чрез действието на глюкозните транспортери и ензимите, участващи в окислителното и неокислителното разграждане на глюкозата. Като дефекти могат да бъдат установени както  от страна на инсулиновия рецептор и  на сигнализиращите молекули в клетката (инсулин-рецепторния субстрат 1 (IRS-1) , инсулинстимулираната протеинкиназа-1 и протеинфосфатаза-1),така и от страна на глюкозните транспортери (GLUT-4) и усвояването  на глюкозата  под формата  на превръщане в гликоген.

  • Роля на затлъстяването – свързва се с намален брой рецептори и с пострецепторен дефект в активирането на тирозин киназата.

Свободните мастни киселини (СМК) са повишени при повечето обезни пациенти. Доказано е,

че индуцират периферна, включително чернодробна резистентност. СМК потискат инсулин-медиираното поемане на глюкозата, дозозависимо, чрез намаление на инсулин-стимулирания транспорт и/или фосфорилирането на инсулин-рецепторния субстрат. Това води до стимулиране на изоформи на протеин-киназа С (РКС), които нарушават клетъчните механизми на инсулиновото сигнализиране и инхибират глюкозната транспортна активност. Намалението на глюкозното захващане в мускулите е резултат от намалена GLUT4 транслокация, което води до намалена синтеза на гликоген в мускулите с редукция в гликогенолизата. Друг ефект на СМК е потискането на гликоген-синтетазата. В крайна сметка производството на глюкоза от черният дроб нараства, което се компенсира от увеличената инсулинова секреция. Впоследствие повишените нива на СМК водят до потискане на инсулиновата секреция по пътя на липотоксичност“ като се стига до състояние на хипергликемия.

  • Роля на лептина. Лептинът потиска приема на храна и по този начин предизвиква загуба на тегло. Грелинът е хормон, който стимулира апетита. При лицата със затлъстяване се установява лептинова резистентност, която води до повишен апетит (хиперфагия).
  • Роля на адипонектина-при пациенти с наднормено тегло се установява значимо потискане експресия на гена за адипонектин в мастната тъкан, както и концентрацията му в кръвта. В резултат на това той не може да осъществи своите ефекти – потискане на продукцията на глюкоза в черния дроб и улесняване на усвояването и в скелетните мускули.

Всичко това води до нарастване на кръвната захар, отделяне на по-големи количества инсулин, хиперинсулинемия и задълбочаване на инсулиновата резистентност. Повече за ефектите на грелин и лептин може да прочетете тук.

Клинична картина:

Един от най-лесно забележимите ранни симптоми на това състояние е наддаването на тегло, особено в областта на корема. Други чести оплаквания на пациентите са: повишена умора, повишен апетит, трудно концентриране и повишено кръвно налягане. Инсулиновата резистентност води до поява на тъмни петна по кожата около подмишниците, слабините или в задната част на врата. Това оцветяване се нарича акантозис нигриканс. Тези прояви не винаги са налице и инсулиновата резистентност може да бъде установена основно лабораторно.

Усложнения:

  • Задстомашната жлеза се опитва да компенсира „глада“ на клетките за глюкоза и образува все повече инсулин. Като в един момент се стига до “изтощение“ на бета-клетките и настъпва инсулинов дефицит и развитие на захарен диабет.
  • Инсулиновата резистентност може да бъде част от развитието на метаболитния синдром, който включва: повишена обиколка на талията: за мъже ≥ 94 cm, за жени ≥ 80 cm, повишени нива на триглицеридите > 1.70 mmol/l ,намалени нива на HDL– холестерол по-малко от 1.0 mmol/l за мъже, по-малко от 1.3mmol/l за жени , повишено артериално налягане ≥130/85 mm Hg и кръвна захар на гладно ≥ 5.6 mmol/;
  • Инсулиновата резистентност се свързва с по-висок риск от сърдечно-съдови заболявания.
  • Повишен е и риска от злокачествени заболявания като рак на гърдата, на ендометриума, на дебелото черво и простатата.

Диагноза:

  • Определяне нивата на плазмената глюкоза на гладно
  • Определяне нивата на сутрешния инсулин на гладно
  • Определяне на HOMA-INDEX (HOMA-IR, Homeostatic model assessment for insulin resistance)

HOMA-IR = кръвна захар на гладно x инсулин на гладно /22,5

Нормален HOMA-IR < 2.5

  • Орален глюкозотолерантен тест (ОГТТ) – изследването се провежда рано сутрин, след 8-12 часово гладуване. След първоначално измерване на глюкозата на гладно, пациентът изпива 75гр глюкоза, разтворена във вода. Изследва се кръвна захар на 0, 60, 120 и 180-та мин. Заедно с глюкозата може да се определи и концентрацията на инсулина през същите интервали.

Поведение:

Като първа стъпка се препоръчва промяна в хранителния и двигателния режим. Ако след три месеца няма благоприятен ефект, тогава се преминава към включване на медикаменти наречени инсулинови очувствители. Повече за лечението на ИР и влиянието върху половата ос може да намери тук.