Определение

Затлъстяването е метаболитно заболяване, което е широко разпространено в световен мащаб. То представлява многофакторен синдром свързан с прекомерно отлагане на мастна тъкан в тялото, което повлиява неблагоприятно здравето. Затлъстяването не е просто козметичен проблем. Това е медицински проблем, който увеличава риска от други заболявания като хипертония, дислипидемия и захарен диабет тип 2, предизвикващи сърдечно-съдови усложнения, повишен риск от редица карциноми и висока смъртност. Добрата новина е, че дори скромната загуба на тегло може да подобри или предотврати здравословните проблеми, свързани със затлъстяването. Промените в диетата, повишената физическа активност и промените в поведението могат да помогнат за отслабването.

Ключови факти:

• Затлъстяването в световен мащаб почти се е утроило след 1975 г.
• През 2016 г. повече от 1,9 милиарда души на възраст 18 и повече години са с наднормено тегло. От тях над 650 милиона са затлъстели.
• 38 милиона деца на възраст под 5 години са били с наднормено тегло или затлъстяване през 2019 г.
• Над 340 милиона деца и юноши на възраст 5-19 години са били с наднормено тегло или затлъстяване през 2016 г.
• Наднорменото тегло и затлъстяването са свързани с повече смъртни случаи в световен мащаб, отколкото с поднормено тегло.
• Затлъстяването е предотвратимо.

При затлъстяването е налице дисбаланс ,който се изразява в увеличен енергиен внос с храната и значително по-малък енергиен разход. Излишните приети калории се складират под формата на мастна тъкан.        Увеличението на телесното тегло в началото е за сметка на увеличение на размера на мастните клетки (хипертрофично затлъстяване),което по-късно прогресира с увеличение на броя на мастните клетки (хиперпластично затлъстяване).

Етиология, рискови фактори и рискови групи:

Затлъстяването се причинява от взаимодействието между генетични, метаболитни и фактори на околната среда (социални, психологични и  поведенчески фактори).

Първични причини за възникване на затлъстяването:

Генетични  причини – Моногенни заболявания: мутации в рецептора за меланокортин-4, дефицит на лептин, дефицит на POMC

Синдроми – Prader-Willi, Bardet-Biedl, Cohen, Alstrоm, Froehlich. Синдромното затлъстяване се характеризира с определени малформации, често е налице изоставане в растежа и в умственото развитие, както и някои свързани аномалии – очни, костни, бъбречни, сърдечни, неврологични.

Вторични причини за затлъстяване:

Неврологични – мозъчна травма, мозъчен тумор, последици от лъчелечение в областта на главата, хипоталамично затлъстяване

Ендокринни– хипотиреоидизъм (състояние, дължащо се на намалена до липсваща секреция на тиреоидни хормони или резистентност към действието им)- води до снижена в различна степен основна обмяна ,което се изразява в ниска телесна температура, непоносимост към студ и увеличение на телесното тегло при намален апетит.

-синдром на Cushing

Състояние, причинено от наличието на прекомерно количество кортизол в организма) –прогресиращото центрипетално затлъстяване обикновено е първи и най-чест симптом. То включва лицето, шията, туловището и коремната област. Отчасти затлъстяването се дължи на глюкокортикоид-индуцирана глюконеогенеза и нарушена липолиза. Апетитът е повишен от високите нива на кортизола.

-дефицит на растежен хормон

Отпада липолитичния ефект на растежния хормон, което води до увеличено отлагане на мастна тъкан.

-псевдохипопаратиреоидизъм

Заболяване ,което се дължи на дефекти, водещи до периферна резистентност към действието на паратиреоидния хормон. Протича с леки нарушения в калциево-фосфорната обмяна и се съчетава с разнообразни вродени дефекти в растежа и развитието на скелета-нисък ръст, задебеляване на калварията, къси метакарпални и метатарзални кости, склонност към ектопични калцификации, кръгло лице, къса и дебела шия , затлъстяване.

-синдром на поликистозни яйчници

Състояние, което причинява дисбаланс на женските репродуктивни хормони)- включва повишени нива на мъжките полови хормони(андрогени), олиго/ановулации, типичен ехографски образ на яйчниците, както и широк аспект от метаболитни нарушения.

Психични –Депресия (асоциира се с прехранване или с нарушения в хранителното поведение), хранителни разстройства

Лекарствено индуцирани

Трициклични антидепресанти, орални контрацептиви, антипсихотици, антиконвулсанти, Глюкокортикоиди, антидиабетни средства (сулфонилурейни препарати, глитазони, инсулин), бета-блокери, антихистамини

Фактори на средата и социо-икономически фактори:

-Обездвижване.

В следствие заболявания или немотивираност за осъществяване на оптимална двигателна активност.

-Нарушения на съня.

-Нездравословно хранене .

Висок дневен калораж на храната, формиращ положителен енергиен баланс, прием на храни с висока енергийна плътност и висок гликемичен индекс, нездравословни хранителни навици (eмоционално хранене в отговор на стрес; т.нар. “безсмислено” хранене, напр. при гледане на телевизия; нощно хранене; синдром на “гуляйджийско” хранене; нарушения в честотата на храненето – пропускане на хранения или безразборни междинни хранения).

-Тютюнопушене.

Добре е да бъде спряно, но отказването също може да доведе до наддаване на тегло. Поради тази причина е важно съсредоточаване върху диетата и упражненията, докато се отказвате.

-Хроничен стрес.

-Образователен и икономически статус и др.

Типове затлъстяване.

Затлъстяването има два морфологични типа: висцерално (абдоминално или андроидно) и глутеално-феморално(гиноидно). Образно те се определят като ябълковидно и крушовидно затлъстяване.

Патогенеза на затлъстяването.

Централата, която регулира храненето е мозъкът. Единственият гастроинтестинален пептид, който сигнализира директно хипоталамуса за започване на приема на храна, като създава чувство на глад е грелинът. Този пептид се произвежда в ентероендокринните клетки на стомашната лигавица. Грелинът нараства преди всяко хранене и се намалява след неговото приключване, което показва ,че грелинът участва в краткотрайния контрол на чувството за глад. При хората хроничното (затлъстяване) и острото (нахранване) състояние на положителен енергиен баланс водят до понижени нива на грелина в плазмата , докато при гладуване и при анорексия невроза грелинът е силно повишен.

Хипоталамус

В хипоталамусът има няколко зони, които контролират храненето. Разрушаването на вентромедиалния хипоталамус води до хиперфагия-повишен прием на храна, потискане на симпатикусовия тонус и затлъстяване, което подсказва, че тази зона е ‘‘център на ситостта‘‘.

Хипоталамусът секретира невропептид Y, който стимулира апетита, предизвиква хиперфагия, увеличение на мастните депа, намаление на термогенезата ( намален разход на енергия) и потискане на симпатикуса. Приемът на храна ,обаче предизвиква отделяне на един хормон произвеждан от мастните клетки, наречен лептин. Лептинът чрез циркулацията достига до хипоталамуса, свързва се със своите рецептори там и потиска по-нататъшната секреция на невропептид Y, като настъпва чувство на засищане. Тази физиологична обратна връзка предотвратява прехранването и поддържа относително постоянно тегло.

Следователно при физиологични условия съществува хормонален тандем, който регулира приема на храна-грелинът усилва глада и предизвиква хранене, а лептинът създава чувство на ситост и води до прекратяване на храненето. При болшинството болни със затлъстяване, обаче, лептиновият рецептор в хипоталамуса е резистентен, нечувствителен ,не се активира и не преусвановява секрецията на невропептид Y. В резултат на това се развива затлъстяване.

За да преодолее лептиновата резистентност на хипоталамуса, мастните клетки компенсаторно секретират големи количества лептин. Ето защо ,при болните със затлъстяване по правило има добре изразена хиперлептинемия.

В регулацията на храненето и отлагането на масти важна роля играят още секретираните от мастните клетки хормони, наречени адипоцитокини: резистин,адипонектин, ангиотензиноген и ангионтензин II, интерлевкин-6,плазминоген активаторен инхибитор-1 (PAI-1).

Усложнения

Затлъстяването увеличава риска от развитие на редица потенциално сериозни здравословни проблеми.

Сред тях са:

-Коронарна болест на сърцето

-Хипертония

-Инсулт

– Захарен диабет тип 2

90% от пациентите с диабети тип 2 имат индекс на телесна маса (ИТМ)> 23 kg/ m²

-Някои видове рак (на гърда, дебело черво, ендометриум, жлъчен мехур, бъбреци и черен дроб)

-Сънна апнея

Характеризира се с  повтарящи се епизоди на временно спиране на въздушния поток (апнея) или намаляване (хипопнея) по време на сън, които са причинени от пълен или частичен колапс на горните дихателни пътища и водят до намалено насищане с кислород (повторни епизоди на хипоксемия и хиперкапния). Нарушава  се нормалният режим на сън и това се отразява неблагоприятно на качеството на живот. Обстуктивната сънна апнея има различни клинични прояви, включително хъркане, епизоди на задушаване по време на сън, неспокоен и неопресняващ сън, умора през деня , нарушена концентрация, хипертония, понижено либидо, раздразнителност и промени в личността.

-Дислипидемия

-Камъни в жлъчката.

Затлъстяването и женският пол остават рискови фактори за жлъчнокаменна болест дори при деца и юноши.

-Остеоартрит.

Асоциацията на затлъстяването с ОА на носещите тежести стави се дължи най-вече на повтарящото се претоварване по време на ежедневните дейности, което прогресивно причинява разрушаване на хрущяла и увреждане на лигаментите и други поддържащи структури.

-Нередовни менструални цикли и нарушения във фертилитета.

Затлъстяването може да причини дисфункция на хипоталамо-хипофизо-гонадната ос (HPG) и при двата пола. При жените проявите могат да са свързани с различни менструални аномалии. Репродуктивните разстройства при затлъстелите мъже могат да проявяват с намалено либидо, еректилна дисфункция, субфертилитет и по-рядко хипогонадизъм. За влиянието на инсулиновата резистентност върху фертилността при жената може да прочетете тук.

Глобулинът, свързващ половите хормони (SHBG), също е замесен в репродуктивната дисфункция, свързана със затлъстяването, чрез регулиране на биологичната наличност на половите стероиди. Пациентите със затлъстяване са склонни да проявяват понижени нива на циркулиращите SHBG, с по-високи нива на биологично налични полови стероиди .Това е резултат от директното потискане на синтеза на SHBG в черния дроб от инсулина, което е по-мощно при централен тип затлъстяване поради по-изразена инсулинова резистентност и компенсаторна хиперинсулинемия.

 

Използвани източници:

–https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/obesity–and-overweight

–https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/obesity/symptoms-causes/syc-20375742

-Препоръки за добра клинична практика при затлъстяване  Българско дружество по ендокринология

 

 

Инсулиновата резистентност е комплексен процес, който се асоциира с патологични състояния. Повере за ИР може да прочетете тук. Все повече се увеличава честотата на затлъстяването особено в Западните страни. Наблюдава се повишена честота на затлъстяване и в област Окинава, Япония, т.е. места, които живеят по т.нар. „Западен начин“ на живот. Затлъстяването се асоциира с проблеми с въглехидратния и липидния метаболизъм, развитие на захарен диабет, сърдечно-съдови и ракови заболявания. Затлъстяването оказва съществено влияние и върху менструалния цикъл и овулацията при жените. Повече за проблема със затлъстяването и Метаболитния синдром може да прочетете тук.

 

Затлъстяването се асоциира със сериозни репродуктивните нарушения. С увеличаване на  телесното тегло се увеличава честотата на менструалните нарушения, репродуктивните неуспехи, гестационния диабет. Проблемите с репродукцията, т.нар. инфертилитет, жени със синдром на поликистозни яйчници (СПКЯ/PCOS) са описани за първи път от Stein и Leventhal. СПКЯ се асоциира с нарушение в овулацията, инфертилитет, повишени мъжки полови хормонии и типична ехографска картина на яйчниците. При около 40-50% от жените със СПКЯ се установява инсулинова резистентност (ИР) особено при затлъстелите жени. Затлъстяването (Индекс на Телесна Маса-ИТМ>30 кг/м2) и наднорменото тегло (ИТМ > 25 кг/м2) се асоциират с ановулаторни цикли (без овулация) и репродуктивни нарушения. Информация за инсулиновата резистентност може да намерите тук. Завишеният ИТМ и ИР се асоциира също така и с повишена честота на спонтанните аборти. Също така, редукцията на телесната маса при затлъстели жени подобрява репродуктивната функция при жени със затлъстяване на инсулинова резистентност. Използването на лекарства от групата на инсулиновите очувствители като метформин подобрява  менструалния цикъл и овулацията при жени с СПКЯ.

Инсулинова резистентност и мастна тъкан

Мастната тъкан представлява огромен ендокринно активен орган секретираща биоактивни субстанции, наречени адипоцитокини. Основни адипоцитокини, които играят роля в нарушения при метаболитен синдром, са тумор некротизиращ фактор алфа (TNF alfa), лептин, инхибитор на плазминогеновия активатор (PAI). Натрупването на повече висцерална мастна тъкан води до увеличаване на свободните мастни киселини и адипоцитокините, което от своя страна индуцира и влошава ИР.

Инсулинова резистентност, високи нива на инсулин (хиперинсулинемия) и повишени мъжки полови хормони (хиперандрогения) при жени

Хиперинсулинемията корелира право пропорционално с хиперандрогенемията, както при слаби, така и при затлъстели жени със PCOS. Предполага се, че повишаването на мъжките полови хормони се дължи на повишена продукция едновременно от яйчници и надбъбреците при жени. Повече за мъжките полови хормони при жени може да прочетете тук. Предполага се, че инсулинът чрез своя рецептор индуцира синтезата на андрогени в яйчници и надбъбреци като увеличава чувствителността на тека клетките на яйчника към лутеинизиращия хормон (ЛХ). Подобряването на ИР и намаляването нивата на инсулина в кръвта води до чувствителна редукция на андрогените. Високите нива на инсулина оказват потискащ ефект върху продукцията на секс-хормон свързващ белтък (SHBG), който се образува в черния дроб. Това води до повишаване фракцията на свободните андрогени, респективно до по-изразен ефект и изява на вирилизация.

Инсулинова резистентност/хиперинсулинемия и промени в яйчниковата функция

Характерен ехографски образ при PCOS е наличие на много и малки антрални фоликула (над 12 броя, под 10 мм.), дори и в единия яйчник. Теорията за спиране развитието на фоликули в ранна фаза на менструалния цикъл (МЦ), т.нар. ранна фоликуларна фаза, се базира на патологична секреция на ЛХ, което води прекратяване диференциацията на гранулозните клетки в яйчника. Този ефект на ЛХ върху яйчника се усилва многократно от високите нива на инсулина, което води до т.нар. арест на растежа на фоликули. Високите нива на андрогени, характерно за ИР и PCOS, се превръщат в естрогени, които допълнително стимулират секрецията на ЛХ, чрез гонадотроп-освобождаващия хормон от хипоталамуса.  Описаните нарушения водят до влошаване процеса на зреене на доминантен фоликул и липса на овулация.

 

 

Инсулинова резистентност/хиперинсулинемия и проблеми с имплантацията

По скорошни данни от контролирани проучвания се посочва, че ИР може да засегне функцията на ендометриума, което от своя страна да доведе до проблеми с имплантацията, трудности при забременяването и спонтанни аборти в ранна фаза на бременността. Използването на метформин и лечението на ИР води подобряване на кръвоснабдяването на ендометриума и увеличаване на успеваемостта за имплантация.

Инсулинова резистентност/хиперинсулинемия и ранни спонтанни аборти

Ранните спонтанни аборти, които се дефинират като аборти по време на първия триместър, заемат 30-50% от бременностите при жени с PCOS, което е около три пъти повече от жените без заболявания. Също така, 36-82% от жените с рецидивиращи спонтанни аборти (РСА) имат PCOS. Различни проучвания посочват редукция на РСА от 41.9% до 8.8% при лечение с метформин на жени с доказан PCOS. Лечението с инсулин подобрява въглехидратния метаболизъм и нивата на инсулина. Установяват се положителни резултати от лечение с метформин по време на бременност при жени с PCOS. Не са докладвани данни за тератогенност или физически проблеми при новородени на жени лекувани с метформин. Необходимо е обаче да се направи много добра преценка на ползи и рискове. Започването на лечение е с изричното желание и съгласие на жената. Регулаторните органи посочват, че е необходимо да бъде преустановено лечението с метформин при бременни.

Лечение на ИР и нарушенията в яйчниковата функция

Лечението на нарушенията в яйчниковата функция, които се дължат на затлъстяване и инсулинова резистентност, включва промяна в начина на живот, увеличаване на физическата активност и спазване на адекватен диетичен режим. Възможно е добавяне на лекарствени препарати, в случай че промяната в стила на живот не е дала необходимите резултати. Групите медикаменти, които се използват за лечение на ИР са бигваниди (метформин) и тиазолидиндиони (пиоглитазон). Метформин се използва за лечение на пациентки с нарушения в овулацията при PCOS. Този подход се е доказал като високо ефективен с честота на индуцирана овулация от 46%. Добър ефект върху овулаторните нарушения има и пиоглитазона, увеличаващ честота на овулацията с 57% в сравнение с плацебо. Механизмът на действие на двете групи медикаменти е различен.

Метформин е препарат за перорален прием, категория „В“ при бременни, който се използва като първа стъпка при лечение на захарен диабет тип 2. Осъществява ефекта си по различни механизми като намаляване на глюкозната абсорбция, потискане на чернодробното образуване на глюкоза, намаляване на индекса на телесна маса (ИТМ). Установено е също така, че метформин потиска директно образуването на андрогени в тека клетките на яйчника. Нежеланите лекарствени реакции (НЛР) на метформина са свързани основно с гастроинтестиналния тракт като болки, дискомфорт, гадене, диария.

Тиазолидиндионите също се използват за понижаване на кръвната захар при пациенти със захарен диабет 2. Механизмът на действие е свързан с ефект върху адипоцитите (клетките на мастната тъкан) и свързване с ядрен рецептор наречен: Peroxisome proliferator-activated receptor y (PPARy). Това води до диференциация на адипоцитите и подобряване на инсулиновата чувствителност. НЛР на пиоглитазон са свързани основно с повишаване на телесната маса и задържането на телесни течности. Използването и на двата медикамента подобрява овулацията, увеличава шанса за забременяване и намаля шанса от спонтанни аборти. Лечението с метформин и пиоглитазон не крие риск от драстично понижаване на кръвната захар (хипогликемия).

Заключение:

Затлъстяването и захарен диабет тип 2 са истинско предизвикателство за модерното общество. Наред с увеличаващата се честота на затлъстелите лица нарастват и усложненията от страна на сърдечно-съдова система, проблеми с опорно-двигателната система, репродуктивни проблеми. Инсулиновата резистентност е неизменна част от патологичните механизми развиващи се при затлъстяване и захарен диабет тип 2. ИР е в основата и на поликистозния овариален синдром дори и при слаби жени. Промяната на стила на живот и стартирането на адекватно лечение са от изключителна важност за да се предотвратят нежеланите последствия от ИР.

Добрите резултати от лечението с инсулинов очувствители по отношение на трудностите със забременяването и спонтанните аборти са доказателство за адекватния подход при тези състояния.

Гестационен захарен диабет (ГЗД)

Гестационен диабет е заболяване , при което по време на бременност се установяват повишени нива на кръвна захар за първи път в живота на жената и без да е имала вече поставена диагноза захарен диабет. Гестационният захарен диабет възниква в резултат на синергичното действие между променената инсулинова секреция и повишената инсулинова резистентност.

Бременността е състояние характеризиращо се с физиологична изява на инсулинова резистентност. През този период се наблюдават значими промени във въглехидратния толеранс. В първия триместър, под влияние на естрогените и прогестерона, намалява нивото на глюкозата на гладно. Под влияние на тези хормони през първата половина на бременността β-клетките на панкреаса отделят по-голямо количество инсулин. Това води до повишено използване на кръвната захар от организма, което е  причина за понижение на нивото и на гладно. Във втората половина на бременността, поради увеличените плацентарни хормони като например палцентарния лактоген, които имат контраинсуларно действие, намалява чувствителност на тъканите към инсулина. Това от своя страна води до развитие на инсулинова резистентност. В резултат на това се повишава нивото на плазмената глюкоза на гладно и съответно се улеснява активният транспорт на глюкозата към плода. Интересен факт е, че нивото на глюкозата в плода представлява  80% от това в майката. По време на бременността голямо влияние върху въглехидратния метаболизъм и развитието оказва и щитовидната жлеза. Повече по темата може да намерите тук.

Във втората половина на бременността могат да настъпят нарушения във въглехидратния толеранс под формата на гестационен диабет, който след бременността отзвучава. При някои бременни обаче гестационният диабет е важен ‘‘тест‘‘, който разкрива предразположеност на жената да развие диабет тип 2 в бъдеще. С напредването на бременността производството на хормони от плацентата се засилва, като това обяснява и изявата на гестационния диабет към края на втория, началото на третия триместър.

За различните видове диабет може да прочетете повече тук.

Рискови фактори за развитие на гестационен диабет:

• Жени с наднормено тегло и затлъстяване – ИТМ ≥ 30 kg/m2
• Възраст на майката – над 30год.
• Анамнеза за гестационен диабет при предишна бременност
• Анамнеза за едър плод при предходна бременност
• Фамилна анамнеза за захарен диабет

По време на първата пренатална консултация (8-12 гестационна седмица) при наблюдаващия акушер-гинеколог се препоръчва оценка на рисковите фактори за развитие на гестационен диабет. При наличието на 1 или повече рискови фактори се препоръчва извършване на профилактично изследване за диабет (скрининг) през втория триместър на бременността- между 24-та и 28-ма гестационна седмица наречен орален глюкозотолерантен тест (ОГТТ) или обременяване с глюкоза.

Диагноза

Диагнозата гестационен захарен диабет се поставя,  когато по време на бременност при изследване на кръвната захар се установят :

• плазмена глюкоза на гладно ≥5,1 mmol/l;
• плазмена глюкоза на 1-ви час при ОГТТ ≥10,0 mmol/l
• плазмена глюкоза на 2-ри час при ОГТТ ≥8,5 mmol/l;

Повече информация за честотата на гестационен захарен диабет сред различните популации може да намерите тук.

Клинична картина

Симптомите  най-често  са  слабо изразени  и неспецифични . Възможно е да няма никакви оплаквания или да са налице оплаквания ,  които се срещат и при бременни жени без диабет. Може да се наблюдават :повишена жажда, често уриниране, лесна уморяемост, гадене и повръщане, световъртеж и замаяност, голям за срока на бременността плод, податливост към инфекции на пикочните пътища.

Усложнения на бременността при гестационен захарен диабет:

• Повишено кръвно налягане и развитие на прееклампсия
• Риск от спонтанен аборт-майчината хипергликемия може да има директен тератогенен ефект върху ембриона като причинява хипергликемичен инсулт.
• Преждевременно раждане –преди 37 г.с.
• Диабетна фетопатия – характеризира се с ексцесивен фетален растеж, при който размерите на раменния пояс на плода надвишават диаметъра на главата му. Причината е майчината хипергликемия, която причинява фетална хипергликемия и стимулира феталния панкреас, който реагира със свръхпродукция на инсулин. Хиперинсулинемията потенцира действието на инсулиноподобни растежни фактори, които ускоряват темпа на растеж и причиняват фетална макрозомия.
• Повишен риск от вродени аномалии на плода-най-често срещани са дефектите в развитието на феталното сърце, ЦНС и скелета.
• Интрапартален риск-Фетусите на майки с диабет са с повишен риск от настъпване на две големия усложнения при раждане-асфиксия или родова травма. Хипергликемията, тъканната хипоксия и уврежданията на съдовия ендотел са факторите, които могат да влошат състоянието на плода и да причинят асфиксия по време на маточните контракции. Най-честата проява на родов травматизъм е раменната дистокия.
• Неонатален респираторен дистрес синдром – хипергликемията и хиперинсулинемията инхибират продукцията на белодробния сърфактант и забавят синтеза на фосафатидилглицерола. Тахипнеята е основен симптом на респираторния дистрес синдром.
• Неонатална хипогликемия
• Полицитемия и жълтеница на новородените – Основният механизъм за появата на полицитемията е повишената продукция на еритропоетин. Полицитемията и свързаният с нея хипервискозитет могат да резултират в редица неонатални усложнения-некротизиращ ентероколит,тромбоза на реналните вени, нарушена белодробна перфузия и сърдечна конгестия. Повишената деструкция на еритроцитите и чернодробната незрялост са причини за поява на неонатална хипербилирубинемия.
• Риск от развитие на диабет тип 2 – децата, родени от бременност, протекла с гестационен диабет имат 8 пъти по-голям риск да развият захарен диабет тип 2.
• С 42% се увеличава риска от раждане на деца с аутизъм при бременни с установен гестационен диабет през първите 26 седмици от бременността.

Лечение

Промяната в хранителния и двигателния режим на бременната жена е  най-важната стъпка за нормализиране на кръвната захар. Препоръчително е белтъчният внос да е около 18–20%, мазнините 25–30%, въглехидратите (при налично затлъстяване) да се ограничат до 35–40%. За бъдещите майки е най-добре да се хранят три пъти дневно с няколко междинни закуски според индивидуалните нужди. Физическата активност  от своя страна стимулира използването на глюкоза от клетките и така понижава нивата й в кръвта. 30 мин лека физическа активност 5 дни в седмицата осезателно подобрява контрола на гестационния диабет. При липса на ефект от хранителния режим и физическото натоварване за понижаване на кръвната захар се налага и медикаментозна терапия. Предпочитано е приложението на инсулин.Прилага се базално-болусен интензифициран инсулинов режим.

Критерии за оценка на метаболитния контрол

Добър – HbA1c под 7.0% ; Задоволителен-HbA1c между 7.1-8 %; Лош – HbA1c над 8.1%.

Време и начини на родоразрешение

Всички жени със захарен диабет се хоспитализират в 36 г.с за проследяване състоянието на плода и определяне на времето за родоразрешение. Бременните жени с хипертония, нефропатия или абнормен фетален растеж се хоспитализират в 34-35г.с.При бременни с добър метаболитен контрол и липса на ултразвукови даннни за макрозомия раждането може да бъде по естествен механизъм, най-добре в периода 38-39г.с. В случаите с ускорен фетален растеж и ултразвукови данни за макрозомия е необходимо извършване на цезарово сечение, но не преди 38г.с.,поради риск от раждане на деца с белодробна незрялост.

Терапевтично поведение в периода след раждане

При жените с ГЗД лечението в постпарталния период продължава по начина, прилаган през бременността. На 20-ти ден след раждането инсулинолечението се спира ,за да се прецени метаболотната компенсация. Скрининг за персистиращ захарен диабет се провежда 6-12 седмици след раждането при жени с гестационен захарен диабет чрез провеждане на ОГТТ със 75g глюкоза. Използват се обичайните критерии на СЗО за диагноза на захарен диабет, а не критериите по време на бременност. В тези случаи не се препоръчва използването на HbA1c за диагноза на захарния диабет. Съобразно резултатите от теста се определя по-нататъшното поведение.