Понастоящем броят на хората с диабет в България е 577 124 (9,6% от населението ≥ 20-годишна възраст). В България около 222 433 души (3,7% от населението ≥ 20-годишна възраст) са с предиабет, състояние, което може да прогресира до захарен диабет, ако не бъде диагностицирано и лекувано своевременно. Адекватното лечение на диабета е много важно, за да се забави развитието на усложненията на диабета, които могат да бъдат животозастрашаващи.

Тенденцията е към завишаване на честотата на захарния диабет, както в полза на диабет тип 2, така и за тип 1. Затлъстяването, метаболитният синдром и намалената физическа активност са в основите на развитието на нарушения във въглехидратния метаболизъм, инсулинова резистентност и захарен диабет.

Захарният диабет е метаболитно заболяване,което се характеризира с хипергликемия. Това може да бъде в резултат на нарушена инсулинова секреция,нарушено инсулиново действие или комплексно от двете причини.

Навременното диагностициране на завищаване на кръвната захар, предиабетните състояния – нарушена гликемия на гладно и нарушен глюкозен толеранс, инсулинова резистентност и захарен диабет, е изключително важно. Това е ключов момент в предотвратяването на негативните последствия високите нива на кръвни захари и увреждането на таргетни органи – бъбреци, очи, сърце.

Гестационен захарен диабет

Гестационен захарен диабет (ГЗД)

Гестационен диабет е заболяване , при което по време на бременност се установяват повишени нива на кръвна захар за първи път в живота на жената и без да е имала вече поставена диагноза захарен диабет. Гестационният захарен диабет възниква в резултат на синергичното действие между променената инсулинова секреция и повишената инсулинова резистентност.

Бременността е състояние характеризиращо се с физиологична изява на инсулинова резистентност. През този период се наблюдават значими промени във въглехидратния толеранс. В първия триместър, под влияние на естрогените и прогестерона, намалява нивото на глюкозата на гладно. Под влияние на тези хормони през първата половина на бременността β-клетките на панкреаса отделят по-голямо количество инсулин. Това води до повишено използване на кръвната захар от организма, което е  причина за понижение на нивото и на гладно. Във втората половина на бременността, поради увеличените плацентарни хормони като например палцентарния лактоген, които имат контраинсуларно действие, намалява чувствителност на тъканите към инсулина. Това от своя страна води до развитие на инсулинова резистентност. В резултат на това се повишава нивото на плазмената глюкоза на гладно и съответно се улеснява активният транспорт на глюкозата към плода. Интересен факт е, че нивото на глюкозата в плода представлява  80% от това в майката. По време на бременността голямо влияние върху въглехидратния метаболизъм и развитието оказва и щитовидната жлеза. Повече по темата може да намерите тук.

Във втората половина на бременността могат да настъпят нарушения във въглехидратния толеранс под формата на гестационен диабет, който след бременността отзвучава. При някои бременни обаче гестационният диабет е важен ‘‘тест‘‘, който разкрива предразположеност на жената да развие диабет тип 2 в бъдеще. С напредването на бременността производството на хормони от плацентата се засилва, като това обяснява и изявата на гестационния диабет към края на втория, началото на третия триместър.

За различните видове диабет може да прочетете повече тук.

Рискови фактори за развитие на гестационен диабет:

  • Жени с наднормено тегло и затлъстяване – ИТМ ≥ 30 kg/m2
  • Възраст на майката – над 30год.
  • Анамнеза за гестационен диабет при предишна бременност
  • Анамнеза за едър плод при предходна бременност
  • Фамилна анамнеза за захарен диабет

По време на първата пренатална консултация (8-12 гестационна седмица) при наблюдаващия акушер-гинеколог се препоръчва оценка на рисковите фактори за развитие на гестационен диабет. При наличието на 1 или повече рискови фактори се препоръчва извършване на профилактично изследване за диабет (скрининг) през втория триместър на бременността- между 24-та и 28-ма гестационна седмица наречен орален глюкозотолерантен тест (ОГТТ) или обременяване с глюкоза.

Диагноза

Диагнозата гестационен захарен диабет се поставя,  когато по време на бременност при изследване на кръвната захар се установят :

  • плазмена глюкоза на гладно ≥5,1 mmol/l;
  • плазмена глюкоза на 1-ви час при ОГТТ ≥10,0 mmol/l
  • плазмена глюкоза на 2-ри час при ОГТТ ≥8,5 mmol/l;

Повече информация за честотата на гестационен захарен диабет сред различните популации може да намерите тук.

Клинична картина

Симптомите  най-често  са  слабо изразени  и неспецифични . Възможно е да няма никакви оплаквания или да са налице оплаквания ,  които се срещат и при бременни жени без диабет. Може да се наблюдават :повишена жажда, често уриниране, лесна уморяемост, гадене и повръщане, световъртеж и замаяност, голям за срока на бременността плод, податливост към инфекции на пикочните пътища.

Усложнения на бременността при гестационен захарен диабет:

  • Повишено кръвно налягане и развитие на прееклампсия
  • Риск от спонтанен аборт-майчината хипергликемия може да има директен тератогенен ефект върху ембриона като причинява хипергликемичен инсулт.
  • Преждевременно раждане –преди 37 г.с.
  • Диабетна фетопатия – характеризира се с ексцесивен фетален растеж, при който размерите на раменния пояс на плода надвишават диаметъра на главата му. Причината е майчината хипергликемия, която причинява фетална хипергликемия и стимулира феталния панкреас, който реагира със свръхпродукция на инсулин. Хиперинсулинемията потенцира действието на инсулиноподобни растежни фактори, които ускоряват темпа на растеж и причиняват фетална макрозомия.
  • Повишен риск от вродени аномалии на плода-най-често срещани са дефектите в развитието на феталното сърце, ЦНС и скелета.
  • Интрапартален риск-Фетусите на майки с диабет са с повишен риск от настъпване на две големия усложнения при раждане-асфиксия или родова травма. Хипергликемията, тъканната хипоксия и уврежданията на съдовия ендотел са факторите, които могат да влошат състоянието на плода и да причинят асфиксия по време на маточните контракции. Най-честата проява на родов травматизъм е раменната дистокия.
  • Неонатален респираторен дистрес синдром – хипергликемията и хиперинсулинемията инхибират продукцията на белодробния сърфактант и забавят синтеза на фосафатидилглицерола. Тахипнеята е основен симптом на респираторния дистрес синдром.
  • Неонатална хипогликемия
  • Полицитемия и жълтеница на новородените – Основният механизъм за появата на полицитемията е повишената продукция на еритропоетин. Полицитемията и свързаният с нея хипервискозитет могат да резултират в редица неонатални усложнения-некротизиращ ентероколит,тромбоза на реналните вени, нарушена белодробна перфузия и сърдечна конгестия. Повишената деструкция на еритроцитите и чернодробната незрялост са причини за поява на неонатална хипербилирубинемия.
  • Риск от развитие на диабет тип 2 – децата, родени от бременност, протекла с гестационен диабет имат 8 пъти по-голям риск да развият захарен диабет тип 2.
  • С 42% се увеличава риска от раждане на деца с аутизъм при бременни с установен гестационен диабет през първите 26 седмици от бременността.

Лечение

Промяната в хранителния и двигателния режим на бременната жена е  най-важната стъпка за нормализиране на кръвната захар. Препоръчително е белтъчният внос да е около 18–20%, мазнините 25–30%, въглехидратите (при налично затлъстяване) да се ограничат до 35–40%. За бъдещите майки е най-добре да се хранят три пъти дневно с няколко междинни закуски според индивидуалните нужди. Физическата активност  от своя страна стимулира използването на глюкоза от клетките и така понижава нивата й в кръвта. 30 мин лека физическа активност 5 дни в седмицата осезателно подобрява контрола на гестационния диабет. При липса на ефект от хранителния режим и физическото натоварване за понижаване на кръвната захар се налага и медикаментозна терапия. Предпочитано е приложението на инсулин.Прилага се базално-болусен интензифициран инсулинов режим.

Критерии за оценка на метаболитния контрол

Добър – HbA1c под 7.0% ; Задоволителен-HbA1c между 7.1-8 %; Лош – HbA1c над 8.1%.

Време и начини на родоразрешение

Всички жени със захарен диабет се хоспитализират в 36 г.с за проследяване състоянието на плода и определяне на времето за родоразрешение. Бременните жени с хипертония, нефропатия или абнормен фетален растеж се хоспитализират в 34-35г.с.При бременни с добър метаболитен контрол и липса на ултразвукови даннни за макрозомия раждането може да бъде по естествен механизъм, най-добре в периода 38-39г.с. В случаите с ускорен фетален растеж и ултразвукови данни за макрозомия е необходимо извършване на цезарово сечение, но не преди 38г.с.,поради риск от раждане на деца с белодробна незрялост.

Терапевтично поведение в периода след раждане

При жените с ГЗД лечението в постпарталния период продължава по начина, прилаган през бременността. На 20-ти ден след раждането инсулинолечението се спира ,за да се прецени метаболотната компенсация. Скрининг за персистиращ захарен диабет се провежда 6-12 седмици след раждането при жени с гестационен захарен диабет чрез провеждане на ОГТТ със 75g глюкоза. Използват се обичайните критерии на СЗО за диагноза на захарен диабет, а не критериите по време на бременност. В тези случаи не се препоръчва използването на HbA1c за диагноза на захарния диабет. Съобразно резултатите от теста се определя по-нататъшното поведение.

Захарен диабет тип 1 при възрастни: Клиничен случай


Представям Ви клиничен случай на новооткрит захарен диабет на пациент на 60 годишна възраст.

Захарният диабет представлява обменно-ендокринно заболяване, което се асоциира с повишаване на кръвната захар на гладно и след нахранване (хипергликемия). Това може да е резултат от нарушение на инсулиновата секреция, на инсулиновото действие или на двете заедно (Аlberti, K.G.M.M,1998 год.).

Глюкозата е основен енергиен източник за организма. Приемаме глюкоза с храната под формата на въглехидрати. Тялото ни също може да произвежда глюкоза от черния дроб чрез процеса наречен глюконеогенеза.
След хранене е нормално нивото на кръвната захар временно да се повиши. В този случай панкреасът (задстомашната жлеза) реагира, като произвежда хормона инсулин. Той се освобождава в кръвта, за да възстанови нормалното ниво на кръвната захар след хранене. Инсулинът регулира нивото на кръвната захар, като спомага за навлизането й в клетките. По-голямата част от кръвната захар отива в мускулните клетки, където се изразходва като енергия. Тази част, която остане неизползувана, се натрупва като резерв на организма под формата на гликоген и мазнини в черния дроб, мускулите и мастната тъкан. Те се използват, когато организмът се нуждае от допълнителна енергия при по-голямо физическо натоварване, спадане на кръвната захар под нормата (хипогликемия) или друго заболяване.

При захарния диабет е налице нарушение в усвояването на доставената чрез храната енергия само от определени тъкани и органи, които са зависими от инсулина – мускули, черен дроб и мастна тъкан. Останалите тъкани и органи като мозъка, бъбреците, еритроцитите (червените кръвни клетки) не се нуждаят от инсулин за усвояване на глюкозата. За физиологичния принцип на действие на инсулина може да прочетете: https://en.wikipedia.org/wiki/Insulin

Основно диагностично и терапевтично предизвикателество е диференцирането между захарен диабет тип 1 и тип 2. Правилно поставената диагноза и ключов момент в правилното лечение.

Схващането, което датира от дълги години е, че захарен диабет тип 1 (ЗД1) се развива основно в млада възраст. Съществува генетично предразположение, но при пациенти със ЗД1 обикновено липсва фамилна история за захарен диабет. Откючва се основно под въздействие на външни фактори – стрес, вирусни инфекции и др. При него по-голяма част (над 90%) от панкреасните клетки, които произвеждат инсулин (бета-клетки), са унищожени. Инсулинолечението е единственият вариант и трябва да бъде започнато от момента на поставената диагноза.

Захарен диабет тип 2 се асоциира с „възрастни“ пациенти, среща по-често след 40-годишна възраст и за развитието му влияят редица неблагоприятни рискови фактори каквито са прехранването, обездвижването, затлъстяването, стресът и употребата на някои медикаменти.

При хората със захарен диабет тип 2 инсулинът, който панкреасът им произвежда, не може достатъчно добре да контролира повишените нива на кръвната захар. Това може да е резултат от неспособността на панкреаса да произведе достатъчно количество инсулин при бързото покачване на кръвната захар след хранене или защото инсулинът е с нарушено действие в периферията – състояние, известно като инсулинова резистентност. При инсулинова резистентност клетките в организма не реагират достатъчно на действието на собствения инсулин. Това затруднява преминаването на глюкозата от кръвта в клетките.

Поставянето на диагноза захарен диабет е свързано тясно с определянето на типа захарен диабет. Правилната преценка ще определи и правилния ход на лечение.
http://endokrinolog.bg/category/%d0%b7%d0%b0%d1%85%d0%b0%d1%80%d0%b5%d0%bd-%d0%b4%d0%b8%d0%b0%d0%b1%d0%b5%d1%82/

Клиничен случай. Пациентка на 60 годишна възраст постъпваща в болнично лечебно заведение с хипергликемия и стойности на кръвна захар над 20 ммол/л, наличие на кетотела в урината и понижено pH на кръвта (данни за метаболитна ацидоза). До момента без данни за захарен диабет. Без фамилна анамнеза за диабет.

От статуса: Клинични данни за метаболитна ацидоза. Индекс на телесна Маса (ИТМ): 20.3 кг/м2.

Клиничен ход на заболяването: При пациентката се проведе водно-солева реанимация с апликация на интра венозен, а в последствие подкожен инсулин. Овладя се острата хипергликемия и се постигнаха нормални нива на кръвна захар на фона на четирикратни апликации на инсулин.

Обсъждане: Представеният клиничен случай е типичен за ежедневната клинична практика в ендокринологично отделение с новодиагностициране на захарен диабет. Особеното е да се направи адекватна диагностична и терапевтична оценка. Възрастта на пациентката насочва специалиста в насока ЗД2. Липсата на фамилна анамнеза, ИТМ на пациентката, начина на изява (остра изява с метаболитна ацидоза), обаче са в насока ЗД1. Препоръчахме изследване на пълен автоимунен панел, предвид насоките за автоимунна генеза на заболяването. Регистрираха се положителни анти-GAD65 антитела (>250 IE/mL при норма 0-10), което е силен аргумент в насока ЗД1. Като допълнение на диагнозата се регистрираха и ниски нива на C-пептид (частица от собствения произведен инсулин), което е в насока ниски нива (инсулинопенично състояние) при пациентката. Правилната диагноза и адекватният терапевтичен подход са основните предизвикателства пред всеки клиницист.

 

Типове захарен диабет

Класификация на типовете захарен диабет :

1 Захарен диабет тип 1 – Той се дължи на увеждане на бета-клетките на панкреаса. Това обикновено води до абсолютен инсулинов дефицит. Най-често това е автоимунен процес,при който причината бета –клетъчната деструкция не е известна.

  1. Захаран диабет тип 2 – Той се дължи на инсулинова резистентност и инсулинов дефицит.
  2. Специфични типове захарен диабет :

3.1. Генетично обослувен  диабет

3.2. Диабет ,при  друго заболяване ( хроничен панкреатит, хемохроматоза, тиреотоксикоза и др.)

3.3. Диабет, в резултат от прием на медикаменти ( кортикостероиди, контрацептиви, антинеопластични средства и др.)

3.4. Гестационен захарен диабет- Изразява се за първи път по време на бременността.

В етиологията и патогенезата на видовете захарен диабет участват различни фактори . Приема се,че двата типа са напълно различни заболявания.

     Захарният диабет от първи тип е хронично заболяване , при което се наблюдава деструкция на бета-клетките на панкреаса с постепенно отпадане на инсулинова секреция. Това прави заболяването напълно зависимо от лечение с  инсулинови препарати. Заболяването е по-характерно за детска и юношеска възраст,но това не изключва изявата му във всяка възраст. Установено е и генетично предразположение. За изява на заболяването са необходими отключващи фактори ,които провокират образуването на антитела спрямо структури на бета-клетките. Има данни,че кравето мляко повишава риска от развитие на диабет тип 1  при кърмачета.

Инсулинът е пептиден хормон,изграден от 51 аминокиселинни остатъка,структурирани в А и В – вериги,свързани по между си с два дисулфидни моста,както и трети мост,който съединява шестата с единадесетата  аминокиселина на верига А  и точно тази част се свързва с инсулиновите рецептори.

Инсулинът се образува в β-клетките, изграждащи Лангерхансовите острови на задстомашната жлеза – панкреас. Въпреки че панкреасът е жлеза с подчертано външносекреторна функция, т.е. произвежда храносмилателни ензими, една малка част от нея притежава вътрешносекреторно (ендокринно) действие. Именно в тази ендокринна част инсулинът се образува от своя прекурсор – проинсулин. Проинсулинът е биологично неактивно вещество, което след последователното въздействие на няколко ензима се активира и се превръща в инсулин. Така образуваният инсулин не попада директно в кръвообращението, а се натрупва в специализирани секреторни везикули в бета-клетките на панкреаса. Секретирането му в кръвообращението става при получаването на точно определени сигнали, генерирани след приема на хранителни вещества. Най-мощният дразнител, предизвикващ освобождаването на инсулин в кръвообращението, е глюкозата.

След като бъде секретиран, посредством кръвообращението инсулинът достига до всички тъкани в тялото. В мембраната на клетките, изграждащи тези тъкани, са разположени сложно устроени протеини, специализирани за взаимодействие с инсулина – инсулинови рецептори. Противно на разбиранията циркулиращият инсулин не навлиза в клетката, а остава на нейната повърхност и се залавя за тези рецептори. След като влезе в контакт със своя рецептор, инсулинът го активира и поставя началото на серия от сложни реакции. Крайният резултат от взаимодействието инсулин-рецептор е активирането или потискането на определени ензими, които в резултат активират транспорта на глюкоза през клетъчната мембрана, стимулират синтеза на гликоген в черния дроб, активират синтеза на протеини в мускулите, както и натрупването на мазнини в мастните депа. Всички тези реакции до голяма степен определят физиологичните функции на инсулина в човешкия организъм.

Захарен диабет от първи тип се диагностицира в 10 % от случаите. Като провокиращи фактори се приемат инфекции и стрес. Има остро начало ,бързо развитие и склонност към кетоацидоза (разграждане на мастните депа, образувайки мастни киселини, които се превръщат от черния дроб в кетонни тела – бета-оксимаслена киселина, ацетоцетна киселина и ацетон. Развива се кетоза (натрупване на кетотела в кръвта) и кетонурия (натрупване на кетотела в урината)

Основните симптоми на захарен диабет тип 1 включват полиурия,полидипсия,редукция на тегло,но повишен апетит, астеноадинамия. Характерно е бързо развитие на клиничната картина. При влошаване на състоянието се наблюдава загуба на апетит, сънливост ,кетоацидоза до пълна кома. Артериалното налягане е нормално или ниско. Може да бъде съчетано с други автоимунни заболявания и процеси – тиреоидна болест, автоимунен гастрит. При много тежки случаи се наблюдава суха кожа и обложен сух език, рубеоза. Лабораторно се отчита повишен хематокрит  и повишено ниво на перферни кръвни клетки.Урината е светла,лепкава и с положителна реакция за глюкоза.

      Захарният диабет от втори тип  се среща предимно в по-зряла възраст и често диагнозата се поставя няколко години след действителното начало на заболяването. Това е така,защото първоначално той протича безсимптомно и поради липса на специфични клинични оплаквания и се открива при случайни изследвания или изследвания по друг повод.

За насочващи признаци все пак,може да се смята наднормено тегло и затлъстяване,чести инфекции на пикочо-половите пътища,гъбични инфекции,стоматити,гингивити.Често пациентите със захарен диабет тип 2 са хипертоници,исхемично болни,наблюдава се и чернодробна стеатоза и хепатомегалия. Класическите симптоми като полиурия и полидипсия се изразяват значително късно и често и неправилно се свързват с лечението на други заболявания и грешни диагнози.

Откриването на захарния диабет в предклиничнатаму фаза(предиабет)има съществено значение за ранното започване на лечение и профилактика на късните усложнения.

Целта на скрининга е да се идентифицират хората без явни признаци на захарен диабет.Първичната профилактика при захарен диабет тип 2 включва корекция на рисковите фактори и проследяване на рисковите групи.

Най-подходящият скринингов тест е изследването на кръвна захар – случайна, на гладно или след нахранване.

Диагнозата захарен диабет се поставя въз основа на симптоматиката и кръвно-захарната концентрация.

Кръвната захар се изследва на гладно. Важно условие е да не се приема храна 8 часа преди изследването. Диагнозата е сигурна, ако при две последователни измервания на кръвната захар надхвърля стойности 7 mmol/l. Стойност под 6,1 mmol/l се означава за нормална. Стойности между 6,1 mmol/l и 7 mmol/l се означават като „нарушена гликемия на гладно”.

Освен стандартното изследване на кръвна захар на гладно, се извършва и глюкозотолерантен тест. Класическият глюкозотолерантен тест включва измерване на кръвната захар на гладно, последвано от прием на 75 гр. разтворена глюкоза и измерване на кръвната захар на всеки половин час до третия час. В повечето случаи се изследва само изходната стойност и тази на втория час. При здравите хора кръвно-захарното ниво се повишава и спада сравнително бързо. При болните със захарен диабет или нарушен глюкозен толеранс отчетените стойности на кръвната захар са по-високи и спадат по-бавно.

Освен моментно измерваните нива на кръвната захар, показател за дълготрайния контрол на болестта е гликираният хемоглобин (HbA1c), който се изследва 2-3 пъти годишно. Гликираният хемоглобин е показател за това колко добър е бил контролът на кръвно-захарното ниво във времето. Целта на добрия гликемичен контрол е поддържане на нивото на този показател под 6.5 – 7.0%.